Stearinlys Viferon med cytomegalovirus

Virus

Cytomegalovirus infeksjon er en ekstremt farlig sykdom. Og ved utilstrekkelig behandling er det mulig å skade organene og systemene i hele kroppen. Det er to typer infeksjoner: medfødt og oppkjøpt. Medfødt CMVI, som kan forårsake død i barn i det første år av livet, er spesielt alvorlig.

I den komplekse behandlingen av cytomegalovirus er et hjemmeprodukt, som tilhører gruppen av rekombinante interferoner - Viferon-lys, meget godt manifestert. Behandlingen av dette legemidlet er avhengig av type infeksjon, alvorlighetsgrad av pasientens tilstand, samt alder. Som nevnt tidligere er lys en del av den samlede kombinasjonen av terapeutiske legemidler.

I noen situasjoner, spesielt ved behandling av cytomegalovirusinfeksjon hos forventede mødre, samt et forebyggende tiltak for medfødt infeksjon av et barn, er Viferon det eneste legemiddelet som er godkjent for bruk. I følge instruksjonene kan lys foreskrives dersom graviditeten har nådd 14 uker. Også verktøyet må brukes ikke bare hos nyfødte, men født før den foreskrevne perioden.

Sammensetningen og mulighetene til Viferon i cytomegalovirus

Legemidlet er basert på rekombinant alpha-2b interferon, forbedret av en kombinasjon av vitaminer C og E, som er sterke naturlige antioksidanter. Takket være denne formelen viser stearinlys en kraftig immunmodulerende effekt i kombinasjon med antiviral aktivitet. Samtidig tolereres de godt, uten å forårsake bivirkninger.

Viferon er i stand til å stimulere den naturlige produksjonen av endogene interferoner. Det forbedrer immunresponsen og forbedrer cellefunksjonene som er ansvarlige for antiviral immunitet (aktivering av beskyttelsesmekanismer i cellen mot det intracellulære patogenet oppstår).

Bruken av Viferon suppositorier for cytomegalovirus resulterer i opphør av vekst, samt videre reproduksjon av infeksjonen. Legemidlet har en positiv effekt på pasientens tilstand, og reduserer manifestasjonen av kliniske symptomer. I tillegg øker det sterkt den generelle motstanden til kroppen for å re-infisere.

Men til tross for en slik positiv effekt av interferon, er Viferon ikke anerkjent av mange eksperter som et effektivt middel for behandling av cytomegalovirusinfeksjon hos barn under ett år. Dette forklares av det faktum at barnet på dette stadiet ennå ikke har fått den endelige formasjonen av immunitet.

Legemidler til behandling av cytomegalovirusinfeksjon

Cytomegalovirus, standardbehandlingsregimer som kun kan eliminere symptomene på infeksjon, er en potensiell trussel for menneskers helse. Viruset er et felles opportunistisk patogen. Når den utsettes for visse faktorer, aktiveres den og forårsaker et levende klinisk bilde av cytomegali. Hos noen mennesker er viruset betingelsesmessig patogent gjennom livet, ikke manifesterer i det hele tatt, men forårsaker nedsatt immunforsvar.

Sykdommen er spesielt farlig for spedbarn og småbarn av ung alder, når viruset dekker alle organer eller systemer, noe som fører til alvorlige komplikasjoner, inkludert pasientens død. Kjente effektive stoffer for fullstendig utvisning av viruset fra kroppen eksisterer ikke før nå. Hvis du er infisert med cytomegalovirus, utføres behandling med medisiner for å oppnå langsiktig terapeutisk remisjon ved kronisk kurs og eliminering av lokale manifestasjoner av infeksjon.

Patologiens natur

Cytomegali er en smittsom sykdom av viral etiologi. I enkelte kilder finnes det et annet navn - cytomegalovirusinfeksjon (forkortet CMV).

Cytomegalovirus er en representant for en stor gruppe herpesvirus. Cellene som påvirkes av viralmidlet øker signifikant, derfor navnet på sykdommen - cytomegali (oversatt fra latin - "gigantisk celle"). Sykdommen er seksuell, hjemlig eller blodtransfusjon. Den mest ugunstige er transplacental overføring.

Symptomkomplekset ligner utviklingen av en vedvarende forkjølelse, som ledsages av rennende nese, ubehag og generell svakhet, smerte i leddkonstruksjonene, økt salivasjon på grunn av betennelse i spyttkjertlene. Patologi har sjelden levende symptomer, som hovedsakelig flyter i latent fase. Ved generelle former for lesjoner i kroppen, er virale midler foreskrevet medisiner og antivirale legemidler. Det er ingen alternativ effektiv behandling.

Mange mennesker er bærere av cytomegalovirusinfeksjon uten å vite det. Bare i 30% av virussykdommen har et kronisk kurs, forverret av lokale symptomer i form av herpesutslett, samt generell ulempe. Antistoffer mot cytomegalovirus finnes hos 13-15% av ungdommene, 45-50% hos voksne pasienter. Viral agent aktiveres ofte etter eksponering for faktorer som reduserer immunitet. Cytomegalovirus utgjør en stor fare for personer som har gjennomgått organt- eller benmargstransplantasjon og har medfødte former for sykdommen eller hiv-status. Staten er farlig under graviditet, fører til alvorlige konsekvenser for fosteret: unormal utvikling av indre organer eller systemer, deformiteter og fysisk funksjonshemning, abort.

Behandlingstaktikk og indikasjoner

Muligheten for behandling er proporsjonal med alvorlighetsgraden og potensiell fare for pasienten. Etter noen diagnostiske tiltak er risikoen for en mulig trussel bestemt, den patologiske prosessen vurderes. Når tegn på generalisering er foreskrevet legemiddelkorrigeringsmedikamenter. Med en kort episode av aktivering av viruset og samtidig opprettholde pasientens normale helsetilstand, utføres ikke spesiell behandling. Med pasientens kliniske historie overvåker legen den generelle tilstanden, kontrollerer nivået av antigen i blodet som en del av laboratoriediagnostikk.

Ofte får en helt frisk person som har hatt virus uten noen konsekvenser sterk immunitet. Den virale agent selv, mens den gjenstår i kroppen for alltid, blir transformert til en tilstandsbetinget patogen form. Chronisering av patologien skjer med perioder med kortvarige eksacerbasjoner, forutsatt at immunforsvaret er markert redusert. Målene for medisinsk korreksjon av sykdommen er:

  • redusere den negative virkningen av viruset;
  • lindring av pågående symptomer;
  • sikrer stabil remisjon under kronisk sykdom.

Det er viktig! Hos mennesker, mot bakgrunnen av absolutt helse, er viruset asymptomatisk, og sykdommen stopper alene. Mange pasienter merker ikke når viruset er aktivert, og når dets patogene aktivitet er redusert.

Hovedindikasjoner

Dessverre er cytomegalovirus ikke fullstendig behandlet. Medisinering kan bare styrke lokal immunitet og forhindre fremveksten av nye episoder av forverring. For terapi er det viktig å observere følgende indikasjoner:

  • immundefekt sykdommer av enhver genese;
  • generalisert distribusjon av virusmiddel;
  • forberedelse av organtransplantasjon, for kjemoterapi for kreft;
  • komplisert klinisk historie av pasienten (patologi av indre organer eller system);
  • graviditet av kvinnen (ofte jeg trimester);
  • forberedelse til behandling av encefalitt, meningeal infeksjoner.

Før man bestemmer behandlingstaktikken, utføres differensial diagnose av cytomegalovirusinfeksjon med influensa, akutte respiratoriske virusinfeksjoner og andre smittsomme sykdommer. Det er likheten av symptomer på cytomegali med de klassiske manifestasjonene av forkjølelse og tidlig eller utilstrekkelig behandling fremkaller utviklingen av alvorlige komplikasjoner.

Narkotika terapi

Så i løpet av undersøkelsen ble cytomegalovirus diagnostisert: legemidler vil bli foreskrevet i de fleste tilfeller. Konservativ og narkotikapreparasjon er de eneste måtene for å korrigere tilstanden hos pasienter med CMVI. Farmasøytiske former er mange: salver (liniment) til ekstern bruk, tablett for oral bruk, injeksjoner for intravenøs administrering, dråper, suppositorier. For å eliminere forverrelser av virussykdom, foreskrives følgende grupper av legemidler:

  • symptomatisk (anestesi, eliminering av inflammatorisk foki, vasokonstriksjon i nesen, i sclera);
  • antivirale midler (hovedoppgaven er å undertrykke virusets patogene aktivitet: Panavir, Tsidofovir, Ganciclovir, Foscarnet);
  • narkotika for å eliminere komplikasjoner (flere grupper og farmakologiske former);
  • immunmodulatorer (styrke og gjenopprette immunsystemet, stimulere kroppens naturlige forsvar: Viferon, Leukinferon, Neovir);
  • immunoglobuliner (binding og fjerning av virale partikler: Cytotect, Neocytotect).

Legemidler til behandling av sykdommen foreskrives i et kompleks. I tillegg foreskrevne vitaminkomplekser med beriket mineralsammensetning for å gjenopprette den generelle motstanden mot forkjølelse, andre kroniske patologier, som fører til en reduksjon i immunitet. I systemiske autoimmune sykdommer, som regel, er livslang legemiddelbehandling foreskrevet.

Det er viktig! Med cytomegali hos menn ble høy terapeutisk effekt bevist av Ganciclovir, Foscarnet, Viferon, hos kvinner - Acyclovir, Cycloferon og Genferon.

Narkotikabehandling har en rekke ulemper på grunn av bivirkninger på grunn av påvirkning av aktive stoffer. Giftig effekt er ofte uttrykt i dyspeptiske lidelser, tap av appetitt, utseendet av allergier. Utvikler ofte jernmangelanemi.

Funksjoner av farmakologiske grupper

Alle farmasøytiske grupper mot cytomegalovirusinfeksjon har sine fordeler og ulemper. Med en komplisert klinisk historie hos pasienten, med en generalisert form for cytomegali med en betydelig reduksjon i funksjonen til de indre organene eller systemene, gjennomføres ytterligere konsultasjon med spesialister i riktig medisinsk profil. For behandling av cytomegalovirusinfeksjon hos barn er det nødvendig med en kollegial avgjørelse fra den behandlende barnelege og andre smale spesialister.

Antivirale legemidler

For å oppnå den maksimale terapeutiske effekten, foreskrives guanosinanaloger:

Det aktive stoffet trenger raskt inn i virusets celler, ødelegger deres DNA. Disse stoffene er preget av høy selektivitet og lav toksikogene egenskaper. Biotilgjengeligheten av Acyclovir og dets analoger varierer fra 15 til 30%, og med en økning i dose, reduseres den nesten 2 ganger. Guanosinbaserte legemidler trer inn i alle cellulære strukturer og vev i kroppen, i sjeldne tilfeller provoserende kvalme, lokale allergiske manifestasjoner, hodepine.

I tillegg til acyklovir foreskrives analogene Ganciclovir og Foscarnet. Alle antivirale midler blir ofte kombinert med immunmodulatorer.

Interferoninduktorer

Interferoninduktorer stimulerer sekresjonen av interferon inne i kroppen. Det er viktig å ta dem i de første dagene av infeksjonen, siden på dag 4-5 eller senere er bruken praktisk talt ubrukelig. Sykdommen forsømmes, og kroppen produserer allerede sin egen interferon.

Induktorer hemmer utviklingen av CMV, ofte godt tolerert av kroppen, fremmer syntesen av immunoglobulin G, naturlige interferoner, interleukiner. Kjente interferonholdige legemidler inkluderer panavir. Legemidlet har en utbredt antiinflammatorisk effekt, hjelper med alvorlig smerte, reduserer intensiteten av ubehagelige symptomer.

Viferon hjelper også med viral aktivitet, har en praktisk form for suppositorier for rektal administrering, som er praktisk for behandling av barn i alle aldre. Interferoninduktorer avgir Cycloferon, Inosin-Pranobex og dets analoger Isoprinosin, Groprinosin. Sistnevnte stoffer har lav grad av toksisitet, egnet for behandling av barn og gravide.

Immunoglobulinpreparater

Immunoglobuliner er proteinforbindelser i kroppen av mennesker og varmblodige dyr som, under biokjemisk interaksjon, transporterer antistoffer mot patogene stoffer. Når det blir utsatt for CMV, er en spesifikk immunoglobulin Cytopect foreskrevet, som inneholder antistoffer mot cytomegalovirus. Blant annet inneholder stoffet antistoffer mot herpetic virus type 1.2, Epstein-Barr virus. Immunoglobulinbehandling er nødvendig for å gjenopprette kroppens overordnede beskyttelsesressurser til penetrasjon av virale midler.

Et annet effektivt middel for cytomegalovirus er Intraglobin (III-generasjon), Octagam eller Alfaglobin (IV-generasjon). Sistnevnte typer legemidler oppfyller de strengeste kravene og er egnet for pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon (inkludert predialyse og dialyseperioder).

For å oppnå maksimale terapeutiske resultater, foreskrives immunoglobuliner i form av injeksjoner (Pentaglobin). Legemidler i form av injeksjoner er rettet mot å påvirke roten til problemet, eliminerer raskt symptomene på generaliserte manifestasjoner av sykdommen. I tillegg er den kjemiske sammensetningen av den nye generasjonen av stoffer ikke forstyrret før de interagerer med forandrede celler.

Liste over effektive stoffer

Til tross for det brede spekteret av midler til behandling av symptomer på CMV, bygger legene alltid individuelle terapeutiske taktikker. Før du foreskriver et bestemt medisin, bør du avklare nøyaktig hvilke symptomer på infeksjon som er tilstede hos en bestemt pasient. Dette tar hensyn til: pasientens kliniske historie, alder, vekt, total somatisk status, komplikasjoner og andre faktorer som kan forstyrre full behandling.

For terapi bruk følgende populære verktøy:

  • Foscarnet. Det gjelder antivirale legemidler for behandling av alvorlige former for patologi komplisert av cytomegali. Det er foreskrevet med nedsatt immunitet. Det aktive stoffet ødelegger den patogene cellen, bryter mot den biologiske kjeden av viruset, undertrykker reproduksjonen av virale midler.
  • Ganciklovir. Antiviralt middel til behandling av cytomegalovirus med komplisert sykdom (nyresykdom, lever, luftveiene, generalisert inflammatorisk foki). Det er mye brukt for å forebygge medfødte infeksjoner, spesielt hvis viruset i mors kropp er i den aktive reproduksjonsfasen. Formløsnings tabletter og krystallinsk pulver.
  • Tsitotekt. Å være en immunoglobulin, er legemidlet foreskrevet for komplisert eliminering av infeksjon. Verktøyet fordeler gunstig lav giftighet, mangel på spesifikke og absolutte kontraindikasjoner. Legemidlet brukes til å forhindre storskala cytomegalovirusskader i ulike sosiale grupper. Blant bivirkningene er smerte i ryggen, hypotensjon, stivhet i leddets bevegelse, dyspepsi. Ved utseendet av negative forhold, er mottakelsen av legemidlet suspendert og legen søker en alternativ avtale.
  • Neovir. Refererer til en stor gruppe immunmodulatorer. Tilgjengelig i injeksjonsvæske. Det brukes til terapeutisk korrigering og forebygging av sykdom hos barn eller voksne med autoimmune sykdommer, andre patologier som i perioden med eksacerbasjon sterkt reduserer lokal immunitet. Dosen bestemmes individuelt i hvert tilfelle.
  • Viferon. Bredt brukt i pediatrisk praksis. Tilgjengelig i form av suppositorier for rektal administrering. Brukes i behandlingen av smittsomme sykdommer av noe opprinnelse, komplisert eller enkelt med strømmen. Effektiv med lungebetennelse, bronkitt, med forkjølelse som forebygging av mulig CMV. Blant bivirkningene er allergiske manifestasjoner (kløe i det perianale området, urtikaria).
  • Bischofitt. Anti-inflammatorisk middel for forebygging og behandling av cytomegali, herpesinfeksjon. Tilgjengelig som en gel i et rør eller balsam i en glassbeholder. Det kan brukes som et lokalt middel for å eliminere blærer, utslett og betennelser. Når det påføres eksternt, ligner det effekten av bruken av mineralvann, helende leire.

Pass på at du bruker vitaminer og andre forsterkende midler som stimulerer arbeidet til mange interne strukturer i kroppen. Det mest nødvendige for virusinfeksjoner inkluderer vitamin C og B9.

Vitamin C er en kraftig antioksidant, har regenerative egenskaper, gjenoppretter celler som er involvert i å hemme aktiviteten til patogene stoffer. B-vitaminer er avgjørende for normal funksjon av nervesystemet, støtter normal benmargsfunksjon, og er ansvarlig for immunsystemets stabilitet mot eksterne eller interne negative faktorer.

Tidlig diagnose og påvisning av alvorlige infeksjonsformer vil redusere komplikasjonsnivået, forhindre generalisering av den patologiske prosessen. Når man stopper forverringen av legemiddelmetoden, er det viktig å ta hensyn til en rekke viktige kriterier for å utføre en differensialdiagnose. Forebyggende tiltak under graviditeten til en kvinne, hos små barn, samt den riktige behandlingstaktikken, vil lindre pasientene fra de ubehagelige manifestasjonene av cytomegaloviruset i lang tid.

Behandling med cytomegalovirus. Jeg ber om råd.

kommentarer

Fortell meg hvordan du viste denne infeksjonen? Barnet avslørte denne infeksjonen. Forstørret lever, milt og lymfeknuter, økte leverparametere. På grunn av leveren er en konstant allergi, kan vi ikke gå inn i kosttilskuddene. Barnet er 8 måneder gammelt. Fra behandlingen ble smittsomme sykdommer bare foreskrevet av Genferon Light.

Se her skrev jeg mer detaljert

Velkommen! Fortell meg, hvordan har du det nå, etter det behandlede viruset? Bare ig M-titler ble funnet i barnet mitt. Det forstod jeg at i den akutte fasen foreskrev sjefslederen av infeksjonssykdommer barnet bare 10 dager Viferon for meg, deretter 2 uker en annen 2 dager i uken med Viferon. Og rovamycin er et antibiotika, slik at det ikke er noen komplikasjoner, det er alt. Fra manifestasjoner av mitt barns temperaturuke er det et lite utslett under leppene, en tett nese.

Dd! Det har vært 3 år. CMV bryr oss ikke nå. Kanskje er immuniteten litt sterkere. Det første året etter behandlingen var det ingen symptomer i det hele tatt. Nå legger jeg merke til at i høst-vinterperioden blir presten grov. Kanskje avitominoz. Jeg ble godt informert på forumet, hvis interessert her er lenken http://forums.rusmedserv.com. Der kan du konsultere legen på nettet og stille spørsmål.

Jeg har også CMV, men behandlingen er helt annerledes. Isoprinosin 500 mg 3 ganger daglig og Likopid 10 mg 1 gang per dag i løpet av 10 dager. Behandlingen gjentas hvert halvår (fra 1. september til 1. mars). Ingenting mer.

Jeg har også CMV, men behandlingen er helt annerledes. Isoprinosin 500 mg 3 ganger daglig og Likopid 10 mg 1 gang per dag i løpet av 10 dager. Behandlingen gjentas hvert halvår (fra 1. september til 1. mars). Ingenting mer.

Hei, vi har også dette søppelet (panelene passerte alt rent. Og det er positivt? Hva er det og hvorfor? Har du blitt behandlet?

Gjør! Mange mennesker har dette viruset og symptomene er forskjellige. Det er bare at noen manifesteres i en aktiv form, og noen er passiv (personen er en transportør). Dette viruset er relatert til herpes. Fullt blir det ikke behandlet, hvis det er dette viruset, så er det for livet. Det er nødvendig å styrke immunforsvaret slik at det ikke utvikler seg. Og siden hos barn er immunsystemet svakt, så det er parasittisk.

På anbefaling av eksperter (her kan du lese at vi ble besvart

http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=273959) vi stoppet behandlingen etter å ha tatt acyclovir. Dette er noe vi ikke aksepterte:

Summamed, Cycloferon, Likopid. Bare normobact. Nå er det ingen tegn. Den nærmeste tiden for re-testing i et halvt år. Tidligere, for å passere, som legen sa, er det ingen mening, fordi titlene vil fortsatt vises som et gjenværende fenomen.

Galina, fortell meg, hadde du utslett etter denne behandlingen?

Alle symptomer forsvant etter behandling.

Galina, takk! Vi har lignende symptomer og lignende behandling. Og bare behandlet med utslett.

Vel, vi hadde mer ikke som et utslett, men tørrrødhet, grov hud, spesielt på bunnen og kinnene.

Hvis du forstår sinnet, har babyen allerede antistoffer (G) og de arbeider allerede mot viruset.

Viferon og cykloferon, lakserende, er immunforberedelser som ikke kjemper mot viruset, men stimulerer (eller erstatter) sin egen immunitet. De kan brukes i alvorlige tilfeller (når din egen ikke virker). Bruk av like, med noen sykdom fører til at deres egen immunitet hos barn ikke er utviklet, og de er oftere og mer alvorlig syk.

CMV er en type herpes og acyklovir. I dette tilfellet er det eneste stoffet som vil bidra til å raskt kaste bort viruset fordi designet spesielt mot herpesvirus. Men det er veldig giftig, så søknaden er din beslutning.

Sumamed er ikke klart for hva (det er synlig for sikker)

Fenistil er slik at du ikke gir allergi mot hele gruppen med stoffer, selv om det ikke er et faktum som vil hjelpe. (De er alle individuelt)

Enterosgel, den vanlige sorbenten (som kull), gir ikke noe, fordi Herpesvirus lever i nervesystemet, ikke i tarmene. Sorbenter vil ikke nå det

Hilak er "maten" som de gunstige mikrober i tarmene spiser for å vokse raskere. Du trenger dem for øyeblikket.

Normobact er en gunstig mikrober. De kan brukes etter a / b, men helst med hilak.

Her er en rask oversikt.

Og viktigst. Du har sikkert allerede lest på internett om dette viruset.

Det overføres hovedsakelig intrauterinely (fra mor til barn (derfor kan det være antistoffer G og ikke være M) eller et barn blir smittet fra en menneskelig pasient (gjennom kyss og retter). Det finnes ingen andre måter. Hvis det er Antibody M, betyr det at 6 måneder ikke er bestått etter 6 måneder forblir bare G).

Viruset er bare farlig på den fremvoksende hjernen (som vokser i mors mage) og de første månedene, når det er intensiv vekst. Så ikke lenger. Du allerede 1.5. Øyne, hørsel dannes. Alt ditt barn vil få er hyppig, langvarig forkjølelse og temperaturer opp til 37,5 (holdt i måneder). Det kan vare i 3 år (til kroppen blir vant til viruset. Det er alt.

Nå er det opp til deg å bestemme hvordan du skal behandle barnet.

doripenem

Behandling av urinveisinfeksjoner

Stearinlys Viferon med cytomegalovirus

Cytomegalovirus infeksjon er en ekstremt farlig sykdom. Og ved utilstrekkelig behandling er det mulig å skade organene og systemene i hele kroppen. Det er to typer infeksjoner: medfødt og oppkjøpt. Medfødt CMVI, som kan forårsake død i barn i det første år av livet, er spesielt alvorlig.

I den komplekse behandlingen av cytomegalovirus er et hjemmeprodukt, som tilhører gruppen av rekombinante interferoner - Viferon-lys, meget godt manifestert. Behandlingen av dette legemidlet er avhengig av type infeksjon, alvorlighetsgrad av pasientens tilstand, samt alder. Som nevnt tidligere er lys en del av den samlede kombinasjonen av terapeutiske legemidler.

I noen situasjoner, spesielt ved behandling av cytomegalovirusinfeksjon hos forventede mødre, samt et forebyggende tiltak for medfødt infeksjon av et barn, er Viferon det eneste legemiddelet som er godkjent for bruk. I følge instruksjonene kan lys foreskrives dersom graviditeten har nådd 14 uker. Også verktøyet må brukes ikke bare hos nyfødte, men født før den foreskrevne perioden.
Sammensetningen og mulighetene til Viferon i cytomegalovirus

Legemidlet er basert på rekombinant alpha-2b interferon, forbedret av en kombinasjon av vitaminer C og E, som er sterke naturlige antioksidanter. Takket være denne formelen viser stearinlys en kraftig immunmodulerende effekt i kombinasjon med antiviral aktivitet. Samtidig tolereres de godt, uten å forårsake bivirkninger.

Viferon er i stand til å stimulere den naturlige produksjonen av endogene interferoner. Det forbedrer immunresponsen og forbedrer cellefunksjonene som er ansvarlige for antiviral immunitet (aktivering av beskyttelsesmekanismer i cellen mot det intracellulære patogenet oppstår).

Bruken av Viferon suppositorier for cytomegalovirus resulterer i opphør av vekst, samt videre reproduksjon av infeksjonen. Legemidlet har en positiv effekt på pasientens tilstand, og reduserer manifestasjonen av kliniske symptomer. I tillegg øker det sterkt den generelle motstanden til kroppen for å re-infisere.

Men til tross for en slik positiv effekt av interferon, er Viferon ikke anerkjent av mange eksperter som et effektivt middel for behandling av cytomegalovirusinfeksjon hos barn under ett år. Dette forklares av det faktum at barnet på dette stadiet ennå ikke har fått den endelige formasjonen av immunitet.
Del...

Cytomegalovirus symptomer

Cytomegalovirusinfeksjon er en virussykdom der gigantiske celler og lymfohistiocytiske infiltrater danner i de berørte organene, latent hos mennesker med normalt immunsystem, hovedsakelig hos små barn.

Etiologi. CMV refererer til p-herpes virus (herpesvirus type 5). DNA-inneholdende virion har en sfærisk form, dens diameter er 150-300 nm. Tre stammer av CMV er kjent: AD169, Davies og Kerr.

CMV er tropisk til epitelceller (spesielt til epitel av spyttkjertlene og nyretubuli), vaskulært endotel, leukocytter (lymfocytter, makrofager og nøytrofiler), megakaryocytter, fibroblaster, neuroglia, neuroner, etc. Som et resultat blir de cytomegale celler (CMC). Disse er gigantiske celler (25-40 mikron) med en forstørret kjerne som er forskjøvet til basaloverflaten ("ugleøye"),

I prosessen med virusreplikasjon, forekommer det første uttrykket for tidlige antigener (IEA), så sent antigener, som brukes til serologisk diagnose av sykdomsstadiene. CMV kan fortsette i celler i lang tid, etterfulgt av reaktivering under betingelser av IDS. CMV rangerer andre etter HIV for immunosuppressiv aktivitet. Når CMVI utvikler en dyp T-celleimmundefekt, polyklonal aktivering av B-celler, forstyrrer den funksjonelle aktiviteten til makrofager, naturlige drepeceller, produksjon av interferon, cytokin status.

Viruset er ustabilt i miljøet, følsomt overfor høy temperatur (ved 56 ° C dør innen 10-20 minutter), frysing, tørking, virkningen av standard desinfeksjonsmidler og organiske løsningsmidler.

årsaker

CMVI er preget av utbredt, mangel på sesongmessighet og epidemiske utbrudd. I økonomisk utviklede land er CMB smittet med 0,5-2% av nyfødte, 10-30% av barna i ett år, 40% av befolkningen i alderen 35 år, og nesten hele befolkningen over 50 år (95%). I land med lavt nivå av sosioøkonomisk utvikling og hygienisk hygienisk kultur av befolkningen, forekommer CMV infeksjon hovedsakelig i tidlig barndom. Et stort antall personer som frigir viruset i miljøet, mange måter å overføre, mangel på forebygging av vaksine, har bivirkninger ført til at CMVI inkluderes av WHOs europeiske presidium i gruppen av sykdommer som bestemmer fremtiden for smittsom patologi i det 21. århundre.

Kilder er pasienten og virusbæreren. Ca 10% av mennesker, for det meste små barn, sender CMV ut i miljøet. Viruset er funnet i blodet, urinen, spytt, tårer, nasalpharynx, cerebrospinalvæske, sæd, cervikal og vaginale sekresjoner, brystmelk, avføring. Veier for overføring av CMV - luftbåren, fecal-oral, kontakt, parenteral, seksuell, vertikal. Infeksjon kan bare skje gjennom nær kontakt med infeksjonskilden, som for barnet oftest er moren.

Den første epidemieøkningen i CMVI forekommer tidlig i barndommen. Vertikal overføring blir oftere implementert i antataleperioden (95%), sjeldnere - intranatalt (5%). TsMVI er den vanligste antatale infeksjonen og er diagnostisert hos 0,5-2% av nyfødte. Med primær CMVI, som 2% av kvinnene lider under graviditeten, er risikoen for vertikal overføring 30-50%, 10% av barna har symptomer på medfødt CMVI, og ytterligere 10-15% har langtidseffekter av infeksjonsinfeksjon. Når CMVI reaktiveres under graviditet (20% av kvinnene), er frekvensen av vertikal overføring av viruset betydelig lavere (0,2-2%), sykdommen hos barn går hovedsakelig i latent form, og langtidsvirkninger er praktisk talt ikke registrert. I løpet av de første månedene av livet blir 5-30% av barna smittet med CMV. Ca. 20% av seropositive ammende mødre avgir CMV i morsmelk, spytt, urin, avføring og er en kilde til infeksjon hos barn. Etter begynnelsen av besøket i barnehagen er infeksjonskilden til barnet de virusproducerende barna.

Den andre epidemiske økningen skjer i ungdomsårene, som er forbundet med overføring av viruset ved kontakt ("kyssesykdom") og seksuelle måter.

Patogenesen. Inngangsportene til CMV er slimhinnene i luftveiene, fordøyelseskanalen, kjønnsorganene, øyekonjunktiv, skadet hud.

Patogenesen av CMVI involverer flere stadier.

1. Innføringen av patogenet. I stedet for virusets inngangsport er det ingen patologiske endringer.

2. Viremia. En gang i blodet infiserer viruset hvite blodceller (lymfocytter, makrofager, nøytrofiler) og multipliserer i dem. Avhengig av immunsystemets tilstand er hematogen spredning av viruset eller dets langsiktige utholdenhet mulig.

3. Utviklingen av serøs betennelse. I de berørte organer og vev dannes CMC'er der viruset multipliserer. I disse cellene aktiveres mekanismer for inaktivering av CMV på grunn av lysosomal katalase og sekresjon av slimhinneproteinsekretjonen som omslutter viruset. Imidlertid bidrar sistnevnte forsvarsmekanisme til "maskering" av CMV-antigener fra anerkjennelse av celler fra immunsystemet. Til slutt, som følge av reproduksjon av viruset og frigjøring av virioner, blir CMC drept. Hos personer med normalt immunsystem kan CMV vedvare lenge i målceller uten å drepe dem.

4. Utvikling av komplikasjoner. De immunosuppressive egenskapene til CMV og evnen til å aktivere replikasjon av andre virus fører til utvikling av blandede infeksjoner, hvor de etiologiske midlene er bakterier, intracellulære patogener (klamydia, mykoplasma), virus (inkludert andre herpesviruser), protozoer og sopp. Utviklingen av blandet infeksjon skjer ved aktiv replikasjon av CMV i forhold til IDS.

5. Formasjon av spesifikk immunitet. I første fase spilles hovedrollen i antiinfeksjonsbeskyttelse av faktorene med medfødt motstand - makrofager, NK-celler og interferonsystemet. Den spesifikke immunresponsen utvikler seg ganske sent, 14 til 28 dager etter innføringen av patogenet. Dette skyldes svak immunogenicitet og langsom replikering av CMV, immunosuppressiv aktivitet, evne til å formere seg i immunsystemets celler, "maskering" av virale antigener ved slimproteinsekresjon, etc. Hovedrollen spilles av celletypens immunrespons som involverer cytotoksiske CD8-lymfocytter, som tiltrekker seg i fokus for betennelse i makrofager, noe som fører til dannelsen av lymfohistiocytiske infiltrater. Videre, som et resultat av aktiveringen av fibroblaster, dannes fibrose og cytose ved stedet for lymfohistiocytiske infiltrater. Den karakteristiske patologiske morbid-triaden av CMVI inkluderer således det sekventielle utseendet av CMC, lymfohistiocytiske infiltrater og cystofibrose. Immunresponsen av humoral type i CMV er mindre viktig. Anti-CMV antistoffer binder et ekstracellulært lokalisert virus. "Antigen-antistoff" -kompleksene sirkulerer i blodet i lang tid, blir avsatt i vevet og forårsaker skade. I tillegg induserer CMV produksjonen av autoantistoffer til forskjellige celler i kroppen. Immunitet med CMVI er ikke steril, det fører ikke til eliminering av viruset, som forblir i kroppen for livet.

6. Reaktivering i CID-forhold. CMVI refererer til opportunistiske infeksjoner, hvis manifestasjon skjer bare i forhold til CID. I tillegg er dosen og ruten for overføring av patogenet av stor betydning. Personer med alvorlig IDS eller parenteral infeksjon med en stor dose av viruset utvikler en akutt form av sykdommen som går gjennom alle angitte stadier av patogenesen. Hos mennesker med normalt immunsystem dannes en latent CMVI med en liten smittsom dose, og med moderat CID, en kronisk form av sykdommen. Under påvirkning av faktorer som fører til utvikling av IDS, blir CMV reaktivert, etterfulgt av utviklingen av viremia og nederlaget for nye målceller.

Patogenesen av medfødt CMVI har en rekke funksjoner. Viruset forårsaker et brudd på veksten og reproduksjonen av celler i embryoet og fosteret, har mutagen aktivitet. I tillegg til den direkte effekten av CMV-negativ innvirkning indirekte faktorer -. En metabolsk forstyrrelse hos en pasient med CMV mor, hypertermi, hypoksi, platsentita og andre utvikling i de senere år funnet at svangerskaps fører infeksjon med CMV til utvikling av immunologisk toleranse - eliminering av CMV-spesifikke kloner av lymfocytter og deres manglende evne for å danne en bestemt immunrespons. En viktig rolle i patogenesen av medfødt CMVI spiller funksjoner av inflammatorisk respons av embryoet og fosteret. Under infeksjon i de første to ukene av graviditeten, blir embryoet drept eller en systemisk patologi som ligner en genetisk sykdom (blastopati) dannes. Med en svangerskapstid på 3 til 10 uker har embryoen bare en alternativ komponent av betennelse, noe som fører til embryopati - de sanne misdannelsene på organ- og mobilnivå. Ved svangerskapstid fra 11 til 28 uker dominerer de alterative og proliferative komponentene av betennelse, noe som resulterer i falske defekter forbundet med cystisk sklerotisk deformitet av organer (tidlig fetopati). I svangerskapstiden på mer enn 28 uker, karakteriseres den inflammatoriske reaksjonen ikke bare av alterative-proliferative, men også ekssudative komponenter, som er årsaken til generaliseringen av den smittefarlige prosessen.

klassifisering

Den generelt aksepterte klassifiseringen av CMVI er ikke utviklet. I praktisk arbeid kan du bruke arbeidsversjonen av klassifikasjonen av CMVI foreslått av A.M. Ozhegov et al.

1. Perioden av forekomsten. Intrauterin (medfødt). Postnatal (ervervet). 2. Formular. Lokalisert (sialadenitt). Generalisert (meningitt, encefalitt, lungebetennelse, kortitt, hepatitt, nephritis, enterocolitt, korioretinitt, etc.). 3. fase. Aktiv. Inaktive. Residual (uten tilbakefall, med tilbakefall, med superinfeksjon). 4. Kurset. Sharp. Kronisk. Latent. 5. Komplikasjoner. Tilknyttet skade på organsystemer. DIC syndrom. Sekundær immundefekt. Sekundær bakteriell, viral, soppinfeksjon. 6. Utfall. Recovery. Nederlaget i sentralnervesystemet. Døvhet, visuelle feil. Lag i fysisk og mental utvikling. Kronisk patologi av indre organer. Anemi, trombocytopenisk purpura, trombocytopati. Death.

symptomer

Medfødt CMVI. I verden hvert år er 1,2 millioner barn født med medfødt CMVI, i Russland - 75 tusen. I 90-95% av pasientene forekommer sykdommen i latent form, og i 5-10% ved fødselen oppstår symptomer på gjenværende, akutte eller kroniske former av medfødt CMVI.

Når smittet i de første 28 ukene av svangerskapet, er barnet født med en gjenværende klinikk. Det er flere misdannelser i hjertet, sentralnervesystemet, nyrene, tarmkanalen, syke- og hørselsorganer, muskel-skjelettsystemet. Barn blir født for tidlig, med tegn på intrauterin vekstretardasjon. Deres tilstand forverres gradvis på grunn av forverring av nevrologiske lidelser, underernæring, tillegg av en blandet infeksjon, som anskaffer et generalisert kurs og ofte fører til døden.

Den akutte formen utvikler seg under infeksjon i svangerskapet i mer enn 28 uker. Det er preget av en alvorlig kurs og en generalisert lesjon av forskjellige organsystemer, men isolert patologi kan herske. Symptomatologi oppstår allerede fra fødselen, men i noen pasienter vises det ved slutten av den første - begynnelsen av den andre levedagen. Intoksiseringssymptomer uttrykkes (feber, sløvhet, tap av appetitt, etc.), de kan vedvare i 2-6 uker.

CMV forårsaker en katabolisk orientering av metabolske prosesser, derfor er det ofte metabolsk syndrom registrert. En tredjedel av barna er født med tegn på intrauterin vekstretardasjon, og hos 50-70% av pasientene er det dårlig vekst og vekstretardering.

En tredjedel av barna utvikler encefalitt og meningoencefalitt. Viruset påvirker ependyma av ventriklene, den periventrikulære regionen av hjernestoffet, choroid plexus og karene. Endringer i stoffet i hjernen er preget av produktiv-nekrotisk leuco-encefalitt med dannelse av cyster og kalsifiseringer. Symptomer på CMV encefalitt og meningoencefalitt er ganske polymorfe og ikke alltid tydelig uttrykt. I den neonatale periode merket angst, apati, svekket bevissthet til koma, depresjon, eller mangel på neonatal reflekser, muskel hypo- og hypertensjon, parese, paralyse, hyperkinesi, brudd av suging, svelge, puste, strabisme, ansikts asymmetri, nystagmus, kramper, meningeale skilt. Hos disse pasientene blir hyppig-traumatisk skade på CNS ofte feilaktig diagnostisert. Videre er CMV encefalitt karakterisert ved en lang bølge-lignende kurs. I nyfødtperioden spiller depresjon ledende rolle i en alder av 1-2 måneder - motorforstyrrelser, på 2-6 måneder - hypertensjonssyndrom, 6-12 måneder - psykomotorisk retardasjon. Lymfocytt eller blandet pleocytose og økning i proteininnhold finnes i CSF, men hos noen pasienter er det ingen endringer. Når det undersøkes med nevro-nonografi, beregnes datatomografi og atommagnetisk resonans hos nyfødte i periventrikulære områder, blir hjernevæv og områder med økt tetthet visualisert. I en alder av 1-3 måneder finnes cyster i det periventrikulære området, og kalkninger i karene og ventriklene. En atrofi av hjernens substans, et brudd på dets arkitektonikk og tegn på hydrocephalus, blir 4-12 måneder. Hos 15% av pasientene som følge av utviklingen av proliferativ eksudativ vaskulitt, oppstår blødninger i hjernen og subaraknoide rom.

Fra de første dagene av livet utvikler 50-80% av pasientene gulsott, som preges av en økning over to uker, etterfulgt av en langsom og bølgende nedgang i løpet av en til seks måneder. Gulsot er forbundet med utviklingen av CMV-hepatitt og med forbedret hemolyse av erytrocytter. CMV-hepatitt er preget av rask tilslutning til kolestatisk syndrom. Hepatosplenomegali, endringer i fargene på urin og avføring, hyperbilirubinemi på grunn av direkte fraksjon, økt aktivitet av transaminaser (opptil 2-5 normer), alkalisk fosfatase, kolesterol er registrert. Skader på beinmargsceller fører til økt hemolyse av røde blodlegemer. I dette tilfellet skjer CMVI under "masken" av hemolytisk sykdom hos det nyfødte, konjugat gulsot eller langvarig fysiologisk gulsott. Urin og avføring beholder sin normale farge, hyperbilirubinemi observeres på grunn av den indirekte fraksjon under normal transaminaseaktivitet. Med utviklingen av kolestatisk syndrom er det en moderat økning i transaminaseaktiviteten (opptil 1,5-2 normer) og alkalisk fosfatase (opptil 2-3 standarder).

Hemorragisk syndrom er registrert hos 65-80% av pasientene, på grunn av lesjoner av kapillærendotelet, utviklingen av DIC og trombocytopeni på grunn av nederlag av megakaryocytter. Det manifesteres av blødninger i huden, slimhinner, hjerne- og binyrene, blødning fra nesen og navlestrengen, oppkast "kaffegrunn", melena og hematuri.

De fleste pasientene (60-75%) er det hepatosplenomegali, som sammen med gulsott og hemoragisk utslett er en del av en triade av symptomer på CMV-infeksjon hos barn i løpet av de første levedager. Noen pasienter utvikler interstitial lungebetennelse, som forekommer under masken av åndedrettssyndrom (kortpustethet, dyspné, tachypné, apné). Røntgenundersøkelse avslører bilaterale interstitiale infiltrater og emfysem.

En tredjedel av pasientene utvikler interstitiell nefritt og glomerulopati som er karakterisert i urinen SSC, proteinuri, tsillindruriey, og eritrotsiturii leukocytturi, økning i innholdet av urea og restnitrogen i blodet.

Hos 30% av barna oppstår CMV-gastroenterokulitt, symptomene er oppkast, diaré og oppblåsthet. I tykktarmen utvikler noen pasienter sår, noe som fører til utseende av patologiske urenheter i avføring (slim, blod), perforering og peritonitt. Kanskje utviklingen av CMV-pankreatitt, som forekommer under "masken" av cystisk fibrose.

10% av pasientene er diagnostisert med myokarditt, chorioretinitt og uvei-du. Alle pasienter har CMV-sialadenitt, men oftere forblir det klinisk ukjent. Noen barn har en polymorf, flekkete, papulær og spottete papulær utslett på huden uten typisk lokalisering.

Generelt viser blodprøver hypokrom anemi, leukocytose opp til leukemoidreaksjonen eller leukopeni, trombocytopeni.

Dødelighet i akutt medfødt CMVI varierer fra 5 til 30%. Ved 70-90% overlevende forekomme restfenomenene som det rosensornoy-døvhet, blindhet, grov mental retardasjon, cerebral parese, lever cirrhose, kronisk pankreatitt, polycystisk nyresykdom, stenose av ureter, og hydronefrose al.

Kronisk form utvikler seg som et resultat av akutt medfødt CMVI eller som en primær kronisk prosess. Det preges av en lang kurs med sporadiske eksacerbasjoner, som er forbundet med en forverring av IDS og tilsetning av blandede infeksjoner. Som i den akutte form er lesjonens polyorganisme karakteristisk, men patologien til et eller annet organ kan dominere. I tillegg hemmer tilstedeværelsen av materniske antistoffer spredning av patogenet i løpet av de første 3-6 månedene av livet, slik at de kliniske symptomene kan være milde ("lyse gap", "skjult CMV syndrom"). Disse forholdene fører til sen diagnostisering av sykdommen.

Symptomene på kronisk medfødt CMVI inkluderer en lang subfebril tilstand og dårlig vektøkning. Clinic kronisk CMV encefalitt omfatter etterslep i den psykomotoriske utvikling, hyper-tenzionno hydrocephalus syndrom episyndrome syndrom vegetovistseralnyh lidelser pyramidale forstyrrelser, fokale symptomer, optisk nerve atrofi, og sensorinevral døvhet al.

Ganske ofte markert generell lymfadenopati og hepatosplenomegali. Halvparten av pasientene utvikler kronisk CMV-hepatitt, som preges av forstørret og fortykket lever, splenomegali, økt transaminaseaktivitet, utvikling av hypo- og dysproteinemi. Kanskje dannelsen av levercirrhose.

Pasienter med kronisk medfødt CMVI er en gruppe av ofte syke barn. De har tilbakevendende rhinofaryngitt, laryngotracheitt, obstruktiv bronkitt, bronkiolit, lungebetennelse. Pyelonefrit og cystisk fibroseendringer i nyrene forekommer hos 25% av pasientene. De fleste barn registrerer endringer

Mage-tarmkanalen - tap av appetitt, oppkast, oppkast, ustabil avføring, flatulens, tegn på intestinal dysbakteri og dysfagisk syndrom. 10-15% av pasientene utvikler kronisk chorioretinitt og uveitt, noe som ofte resulterer i tap av syn. Sialadenitt forekommer hos alle pasienter, men som regel regnes det ikke klinisk. Generelt viser blodprøver anemi og trombocytopeni.

Reaktivering av kronisk medfødt CMV-infeksjon forekommer vanligvis i en alder av 3-6 måneder, på grunn av nedbrytningen av maternale antistoffer og tilsetning av blandede infeksjoner forårsaket av virus (inkludert herpes virus), intracellulære patogener (Chlamydia, Mycoplasma), bakterier, sopp og protozoer. Dannelse av blandet infeksjon på bakgrunn av en dypere IDS fører ofte til døden.

Den latente form er den hyppigste (90-95% av pasientene) og er preget av fraværet av kliniske symptomer ved fødselen. Imidlertid representerer disse barna en risikogruppe for den ugunstige forløpet av sammenhengende smittsomme sykdommer. CMV reaktivering kan skje under en "maske" en lang subfebrile, limfoade-nopatii, akutt luftveisinfeksjoner, etc. I 5-17% av barn i førskole og tidlig skolealder som har langvarige effektene av antenatal infeksjon -. Chorioretinitis, døvhet, mental retardasjon og taleutvikling, svekket atferd, læringsproblemer, kronisk leversykdom, etc.

Ervervet CMVI. Klinikken som er kjøpt CMVI, avhenger av barnets alder, tilstanden til immunstatus, infeksjonsmåter og virusets dose.

Ervervet CMV hos spedbarn forekommer ofte i latent form. Klinisk manifestasjon forekommer hos 20% av pasientene. Økt kroppstemperatur, der letargi, tretthet, svakhet, angst, oppkast, oppkast, redusert appetitt og Økningen i kroppsvekt, ustabil stol, forstørrede lymfeknuter, lever, milt, sialadenitt, hemoragisk syndrom, patologi i lungene (lungebetennelse, bronkitt, bronkiolitt ), nyre (nephritis, pyelonephritis), lever (hepatitt), sentralnervesystemet (encefalitt, meningoencefalitt), gastrointestinalt kanal (enterocolitt) og anemi. Sykdommen er preget av et langvarig bølgende kurs. Hvis en blandet infeksjon utvikler seg, er døden mulig. I fremtiden blir mikro- og hydrocephalus, spastisk lammelse, psykomotorisk retardasjon, kiorioretinitt, katarakter og optisk nerveatrofi tilsatt.

Ervervet CMV hos eldre barn forekommer også overveiende i latent form. Reaktivering skjer asymptomatisk eller ledsages av en klinikk med lavfrekvent feber, lymfadenopati, katarre i øvre luftveiene, etc. Disse pasientene har en mer alvorlig grad av sammenhengende smittsomme sykdommer.

Den akutte formen utvikler som regel i forhold til IDS eller ved transfusjon av infisert blod. Inkubasjonsperioden er fra 15 dager til 3 måneder. Lokale former inkluderer sialadenitt, influensalignende syndrom og hepatitt. Det bør bemerkes at fra utsikten av patogenese er deres valg forholdsvis betinget. Generelle former kjennetegnes av et akutt utbrudd, alvorlige symptomer på forgiftning og multiorgan lesjoner. De inkluderer mononukleose syndrom, skade på lungene, sentralnervesystemet, nyrer, lever, mage-tarmkanal, etc.

I CMV-sialadenitt øker kroppstemperaturen, moderat uttrykte symptomer på rusforgiftning og spyttkjertler øker og ømhet (vanligvis parotid, mindre ofte submaxillær og sublingual). I fremtiden kjøper sialadenitt et kronisk kurs og er ledsaget av spyttkjertelfibrose.

Mononukleose-lignende syndrom utvikler seg hovedsakelig hos barn under tre år. Sykdommen begynner med en økning i kroppstemperatur til subfebrile tall og utseendet av symptomer på forgiftning, som kan vedvare i to eller flere uker. En tredjedel av pasientene har feberkroppstemperatur. Det er en systemisk utvidelse av lymfeknuter, hovedsakelig de fremre. Lymfeknuter hos de fleste barn (70%) når ikke store størrelser (mikropolyadenia). Hepatosplenomegali er registrert hos 40% av pasientene. Tonsillitt har ofte en katarral karakter, det er tegn på adenoiditt. Polymorfe exanthema flekkete, papulære og spottete papulære tegn er ganske sjeldne. En økning i spyttkjertlene er mulig. Blodprøver viser lymfocytose og atypiske mononukleære celler.

Interstitiell CMV lungebetennelse ledsages av feber, uproduktive pertussis-lignende hoste, kortpustethet og cyanose. Fysiske data er ganske knappe. Noen pasienter utvikler obstruktiv bronkitt.

CNS-lesjon forekommer i form av meningoencefalitt, hvis kliniske symptomer er nedsatt bevissthet, psykiske lidelser, kramper, spastisk hemi- og paraparesis, meningeal tegn. Encefalomyelopati, myelopati og polyradikulonuropati kan forekomme hos pasienter med CID.

De kliniske symptomene på CMV nefrit er vanligvis fraværende. I analysen av urin avslørte CMC, proteinuri, sylindruri, et stort antall epitel.

Leverskader oppstår i form av subakut hepatitt med kolestatisk syndrom. På bakgrunn av symptomer på rusmidler, oppstår moderat gulsott og hepatosplenomegali. Hyperbilirubinemi på grunn av direkte fraksjon, økt transaminase, alkalisk fosfatase, økte kolesterolnivåer er notert.

Med nederlaget i mage-tarmkanalen er det oppblåsthet, vedvarende oppkast, løs avføring uten patologiske urenheter, vekttap. I mage og tarm er sårdannelse mulig, noe som fører til perforering og utvikling av peritonitt. På grunn av cystisk degenerasjon og dysfunksjon av bukspyttkjertelen, vises en stor mengde nøytral fett i copprogrammet.

Den kroniske formen er mer forekommer ofte under "maske" av tilbakevendende obstruktiv bronkitt, kronisk lungebetennelse, kronisk sialo-adenitis, hepatitt, pankreatitt, nefritt, gastritt, enterokolitt, vegetativ dystoni-vaskulær, diencephalic syndrom, og andre.

diagnostikk

Diagnose av CMVI er basert på data fra epidemihistorikken (risikogrupper), kliniske symptomer og tilleggsundersøkelse. Laboratoriediagnostikk omfatter tre grupper av metoder.

1. Deteksjon av CMV og dets DNA.

• Den virologiske metoden er "gullstandarden" av laboratorietester. Materialene er blod, urin, spytt, cerebrospinalvæske, cervical mucus, fostervann, sæd og vevsprøver. Ulempene inkluderer kompleksiteten og varigheten av (2-3 uker). • Den raske kultimetoden (shell-flaskeanalyse) er en variant av den virologiske metoden, hvor 6 timer etter infeksjon av en cellekultur ved hjelp av monoklonale antistoffer detekteres tidlige CMV-antigener. • Polymeraskjedereaksjon (PCR) gjør det mulig å oppdage DNA av et virus i forskjellige biologiske materialer. Mbtod PCR i sanntid (sanntids-PCR) lar deg bestemme titer av viruset i biologiske væsker, celler, biopsier. Hos HIV-infiserte pasienter er indikatorer for CMV-aktivitet virusvekt på mer enn 10 4 kopier av DNA i 1 ml plasma og mer enn 10 3 kopier av DNA per 100 000 leukocytter.

2. Definisjon av markører av en spesifikk humoristisk immunrespons. Immunosorbentanalyse (ELISA) lar seg bestemme antistoffklasser IgG og IgM, også til umiddelbar tidlig (IEA) og sen CMV-antigener og aviditet IgG-antistoffer. IgM-antistoffer fremkommer 7 dager etter den første infeksjon eller reaktivering av CMV. Under primær infeksjon øker deres titer innen 2 måneder, og med 10 måneder forsvinner IgM-klasseantistoffer. Når reaktivert, forsvinner IgM antistoffer på kortere tid. Produksjonen av antistoffer av IgG-klassen starter ved 3-4 uker med primær CMVI og 2 uker etter dets reaktivering. Foreløpig er testsystemer utviklet for å karakterisere aviditeten til antistoffer av IgG-klassen (antigen og antistoffbindingsstyrke). Lavaktige antistoffer (aviditetsindeks mindre enn 30%) indikerer tidlig tidlig infeksjon. En høy titer av gjennomsnittlig IgG (aviditetsindeks på 31-49%) indikerer sen primær infeksjon. Høy aviditet av IgG (aviditetsindeks på mer enn 50%), tatt hensyn til titer indikerer latent eller kronisk infeksjon. Testsystemer er også tilgjengelige for å detektere IgM- og IgG-antistoffer mot for tidlig (1EA) og sent CMV-antigener. Tilstedeværelsen av IgM- og IgG-antistoffer mot de for tidlige CMV-proteiner indikerer en aktiv replikasjon av viruset. For diagnostisering av cytomegalovirus encefalitt har testsystemer blitt utviklet for å bestemme den intratekale syntese av IgG-antistoffer.

3. Identifikasjon av markører for cytopatogen virkning av viruset. Den cytologiske metoden brukes hyppigere til å oppdage CMC i urin og spytt, mindre ofte i cerebrospinalvæske, brystmelk, magesaft, sæd, cervical mucus. Sensitiviteten til metoden er ganske lav (50%), så studien anbefales å gjentas i 3-4 dager. For tiden brukes som en hjelpediagnostisk metode. Påvisning av CMC i biologiske materialer indikerer aktiv replikasjon av viruset.

Gitt den svake immunresponsen i CMV, bør laboratoriediagnostikk utføres ved å bruke minst to grupper av laboratorietester - deteksjon av CMV, dets DNA og deteksjon av spesifikke antistoffer. Den første gruppen av metoder har en høyere diagnostisk verdi, siden viruset selv og dets DNA kan detekteres før eller samtidig som kliniske symptomer. En bestemt immunrespons utvikler seg senere og er ikke alltid tilstrekkelig. I tillegg til den faktiske diagnosen CMVI, har en laboratorieundersøkelse som mål å bestemme aktiviteten til den smittsomme prosessen.

Laboratoriediagnostikk av medfødt CMVI bør utføres i de to første ukene av livet, siden intranatal og postnatal infeksjon ikke kan utelukkes på et senere tidspunkt.

Ved tolkning av resultatene av deteksjon av et virus og dets DNA, er det nødvendig å huske at CMV raskt forsvinner fra blodet, men kan isoleres fra andre biologiske medier i lang tid.

Serologisk diagnose av medfødt CMVI er betydelig vanskelig. Dette skyldes det faktum at i løpet av de første 3-6 månedene av livet i et barns materniske antistoffer av IgG-klassen sirkulerer. Halveringstiden til IgG er 21 dager, så i løpet av de første tre til fire ukers levetid reduseres titer av disse antistoffene en og en halv til to ganger. På grunn av fenomenet immunologisk toleranse kan produksjonen av egne antistoffer hos barn reduseres. I 35% av barn med medfødt CMVI er IgM-klasseantistoffer fraværende ved fødselen og vises først etter en alder av en måned i livet.

Følgende regler for serologisk testing bør følges:

• Dersom en medfødt CMV-infeksjon er mistenkt, bør barnet undersøkes i de to første ukene av livet. • Opp til seks måneders alderen undersøkes moren med barnet samtidig. • Undersøkelsen bør utføres før innføring av blodprodukter. • Gjentatt bestemmelse av antistofftitere med et intervall på to til tre uker i samme laboratorium ved bruk av samme metoder og reagenser. • Sørg for å utføre kliniske og laboratorie sammenligninger.

Kriterier for laboratoriediagnostisering av medfødt CMVI:

• Deteksjon av CMV og dets DNA i blod eller andre biologiske væsker. • Påvisning av IgM-antistoffer (inkludert til umiddelbar tidlig antigen), IgG antistofftitere i barnets fire ganger mer mors, økte titere av total IgG, lav aviditet IgG og IgG-antistoffer mot antigenet-tidlig i dynamikken i fire eller flere ganger. Laboratoriekriterier for medfødt CMVI-aktivitet. • Deteksjon av CMV og dets DNA i blodet og cerebrospinalvæsken. • Påvisning av IgM-antistoffer (inkludert til umiddelbar tidlig antigen), IgG antistofftitere i barnets fire ganger mer mors, økte titere av total IgG, lav aviditet IgG og IgG-antistoffer mot antigenet-tidlig i dynamikken i fire eller flere ganger.

Kriterier for laboratoriediagnose av kjøpt CMVI, bestemmelse av sykdomsstadiet og aktiviteten til den smittsomme prosessen er presentert i tabell.

• Medfødt kyllingpokke

• Medfødt enterovirusinfeksjon

• Medfødt syfilis etc.

• Medfødte misdannelser

under påvirkning av ioniserende stråling, stoffer, giftstoffer, etc.

• Purulent (sekundær) sialadenitt

• Kusker i HIV-infeksjon

• Actinomycosis av spyttkjertlene

• tilbakevendende kusler

• Spyttkjertelsvulster

• Herpes simplex infeksjon

• Infeksjon forårsaket av human herpesvirus type 6

• Infeksjon forårsaket av human herpesvirus type 7

• Onkologiske sykdommer (leukemi, lymfogranulomatose, lymfom, histiocytose)

I lys av den immunosuppressive aktiviteten til CMV er det viktig å inkludere en undersøkelse av immunstatus i undersøkelseskomplekset. I immunogram detektert reduksjon i antallet av T-lymfocytter (CD3) og deres proliferasjon som respons på mitogener, inversjon CD4 / CD8 immunoregulatorisk indeks ved å redusere T-hjelper (CD4) og heve cytotoksiske T lymfocytter (CD8), polyklonal aktivering av B-lymfocytter ( CD20), som er ledsaget av hyper- eller gipoimmunoglobulinemiey, redusert funksjonell aktivitet av makrofager, neutrofiler, redusere antall av naturlige drepeceller (CD16), produksjonen av interleukiner (IL-1, IL-2) og interferon.

Differensiell diagnose. Mangfoldet av kliniske symptomer på CMVI dikterer behovet for differensial diagnose med et bredt spekter av smittsomme og ikke-smittsomme sykdommer, med tanke på det ledende kliniske syndromet. Med medfødt CMVI er TORCH-syndrom den ledende, med kjøpt CMVI, S-aloadenitis syndrom og akutt mononukleose-lignende syndrom.

behandling

Behandling av CMVI er et landemerke, kompleks, inkluderer et diett, diett, etiotropisk, patogenetisk og symptomatisk terapi. Sykehusinnleggelse utføres under hensyntagen til sykdommens alvorlighetsgrad. For perioden av alvorlighetsgraden av tilstanden foreskrevet sengereste. Medisinsk ernæring bør balanseres i hovedingrediensene, inkludere vitaminer og sporstoffer.

Indikasjoner for utnevnelse av etiotropisk terapi er kliniske og laboratorieindikatorer for CMVI-aktivitet. For behandling av CMVI brukes flere grupper av etiotropiske legemidler, hvorav valget avhenger av sykdommens form.

1. virucidale midler - unormale nukleosider (ganciclovir, acyclovir, valacyclovir, famciclovir), foscarnet, inosin pranobex, Arbidol. Ganciklovir (cymevene) har den høyeste aktiviteten mot CMV. Indikasjonene for dens formål er generaliserte former for CMVI, samt lokaliserte former med alvorlig og komplisert kurs. Legemidlet administreres intravenøst ​​i løpet av 2-3 uker, deretter bytt til vedlikeholdsbehandling. Ganske ofte opplever bivirkninger - anemi, neutropeni, trombocytopeni, heving av serum kreatinin reaktiv pankreatitt, etc. Foscarnet er en inhibitor av viral DNA polymerase.. Indikasjoner for avtale er lik ganciklovir. Introdusert intravenøst ​​innen 10-14 dager. Ofte forårsaker utvikling av bivirkninger (anemi, nøytropeni, trombocytopeni, etc.), trenger ikke inn i blod-hjernebarrieren. For alvorlig patologi (CMV lungebetennelse hos pasienter med IDS) anbefales foscarnet å bli kombinert med ganciklovir. Inosin pranobex undertrykker CMV replikasjon ved å binde til ribosom av celler og endre sin stereokjemiske struktur. Stoffet er effektive mot andre DNA- og RNA-virus, i besittelse av immunmodulerende aktivitet - forbedrer formering av T-lymfocytter, T-hjelper, naturlig dreperceller, stimulerer den funksjonelle aktiviteten av T-lymfocytter, produksjonen av interleukiner, antistoffer, og forbedrer den kjemotaktiske fagocytisk aktivitet av makrofager og nøytrofile. I mild og moderat former Isoprinosine (inosin pranobex) blir administrert i en dose på 50-100 mg / kg / dag i 3-4 oppdelte doser løpet av 7-10 dager, i alvorlige former - 10-15 dager. Om nødvendig, tilbringe ytterligere 2 kurs med et intervall på 7-10 dager. Valaciklovir (akseltrakt) brukes til barn over 12 år for å forhindre reaktivering av CMV etter transplantasjon. Legemidlet administreres oralt i tre måneder. Sensibiliteten til CMV til andre unormale nukleosider (acyklovir, famciclovir) er lav. Bevist effektiviteten av arbidol i behandlingen av CMV mononukleose hos barn. Legemidlet er foreskrevet i aldersdosen i 7 dager, deretter 2 ganger i uken i 4 uker.

2. Immunoglobuliner. Neocytotect er et humant immunglobulin med høyt innhold av antistoffer mot CMV. Legemidlet brukes i generaliserte former for CMVI, så vel som i lokaliserte former med alvorlig og komplisert kurs. Neotsitotekt administreres intravenøst ​​hver tredje dag til symptomene på sykdommen forsvinner. Legemidlet er blottet for bivirkninger som er karakteristiske for ganciklovir og foscarnet. Andre immunglobuliner brukes til intravenøs administrering (sandoglobulin, pentaglobin, immunovenin, intraglobin, intrathect, etc.). I mildere former foreskrives et komplekst immunoglobulinpreparat (TRC).

3. Interferoner. Interferoner brukes i kombinasjon med viruskidemidler og immunoglobuliner. Interferoner intramuskulær (IFN, realdiron, Roferon A, Intron A osv) gis til barn eldre enn 2 år av livet med generalisert former for CMV infeksjon, samt for alvorlig og komplisert løpet av lokaliserte former. Formuleringer intramuskulært i en dose på 500 000 -. 2000000 ME gang daglig i 10-14 dager, deretter 3 ganger per uke i 3-6 måneder eller sette pasienten på vedlikeholdsbehandling med reaferon viferonom-EU-lipint eller lys-Genferon under kontroll av kliniske og laboratorieparametere. Viferon til behandling av medfødt CMVI administreres rektalt 2 ganger daglig i 10 dager, og overføres deretter til vedlikeholdsbehandling 2 ganger daglig hver annen dag i 3-6 måneder. Barn under 2 måneder foreskrevet viferon en en stikkpille 2 ganger om dagen, fra 2 til 4 måneder - viferon 1 av 2 lys i morgen og en levende lys om kvelden, fra 4 til 6 måneder - viferon en av to stearinlys 2 ganger per dag, eldre enn 6 måneder - Viferon-2, 1 lys 2 ganger om dagen. For behandling av kjøpt CMVI hos barn yngre enn 7 år bruker de Viferon-1, eldre enn 7 år - Viferon-2. Legemidlet er foreskrevet 1 lys 2 ganger om dagen i 10 dager, deretter 1 lys 2 ganger daglig 3 ganger i uken i 1-6 måneder under kontroll av kliniske og laboratorieparametere. En enkelt dose Genferon Light i form av rektal suppositorier hos barn under 7 år er 125 000 ME, over 7 år - 250 000 ME. Startbehandling - 1 lys 2 ganger om dagen i 10 dager, støttende behandling - 1 lys for en natt hver annen dag i 1-3 måneder. IFN-EU lipint i generalisert medfødt CMV infeksjon og CMV hepatitt foreskrevet for barn som er eldre enn 5 år ved en dose på 3 millioner IE / m 2 peroralt 2 ganger daglig i 10 dager, deretter 1 ganger daglig i 3 måneder.

4. Induktorer interferon (neovir, tsikloferon, anaferon, Kagocel, amiksin) er vist som innledende behandling i kombinasjon med Viricide narkotika i mild og moderat former, som en vedlikeholdsterapi - etter en kurs av virucidale midler og interferoner. Narkotika foreskrevet av langvarige regimer.

5. Antibiotika brukes i utviklingen av bakterielle infeksjoner. Beskyttede aminopenicilliner, 3-4 generasjon cefalosporiner, makrolider og karbapenemer blir brukt.

Patogenetisk terapi involverer administrering av immunmodulatorer (timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Og cytokin-preparater (leukinferon, roncoleukin) under kontroll immunogram. Avgiftningsterapi. I mild og moderat former anbefale å drikke væske, og i generalisert, tung og komplisert - intravenøs infusjon av glukose-saltløsninger. For det formål å avgiftning i mild og moderat former av chelatorer er brukt (smectitt, filtrum, enterosgel et al.), Med tunge og kompliserte former - extrarenale avgiftning metoder (hemosorbtion, plasmaferese). Pasienter som foreskrevet multivitamin og vitamin- og mineraltilskudd, medikamenter metabolsk terapi (Riboxinum, cocarboxylase, cytokrom C, Elkar al.), Probiotika (bifiform, lineks, bifidum bakterin-forte), vegetabilske adaptogens. Ifølge indikasjonene brukes antihistaminer, proteasehemmere, cerebro-angioprotektorer, oksygenbehandling. Patogenetisk terapi av spesifikke nosologiske former (encefalitt, lungebetennelse, hepatitt, pankreatitt, carditt) utføres i henhold til generelle regler.

Symptomatisk terapi inkluderer utnevnelse av antipyretiske legemidler, hjerteglykosider, etc.

rehabilitering

Klinisk tilsyn utføres av en lokal barnelege og smittsomme sykdommer spesialist. Pasienter med medfødt CMVI og barn i fare som ble født for kvinner med CMVI og mødre med en historie med fødselshistorie må observeres. Pasienter med akutt medfødt CMVI og barn fra risikogruppen observeres i ett år, pasienter med kronisk CMVI - innen tre år etter stabil remisjon, barn med gjenværende form - før de når ungdomsår. Eksamen utføres i en alder av 1, 3, 6 og 12 måneders levetid, deretter en gang hvert halvår. Undersøkelsen inkluderer en klinisk undersøkelse, i henhold til indikasjoner - ekspertkonsultasjoner (nevrolog, JlOP-lege, gastroenterolog, hematolog, nevrolog, pulmonolog, optometrist, tannlege, kardiolog, immunolog, etc.). Utfør laboratorietester - fullfør blod og urintester, markører av CMVI ved ELISA og PCR, urin og spytt på CMC, immunogram; Ifølge indikasjoner - biokjemiske blodprøver, markører av HSV, EBV, VVZ, HHV-6, HHV-7, toxoplasma, klamydia, mykoplasma ved ELISA og PCR, bakteriologisk undersøkelse. Om nødvendig er det nødvendig med instrumental undersøkelse - studien av øyets fundus, abdominal ultralyd, neurosonografi, Doppler, CT og MR i hjernen, EEG, REG, audiogram etc.

Rehabiliteringsbehandling inkluderer et beskyttende diett, et balansert kosthold beriket med vitaminer og mikroelementer. Interferoner (viferon, reaferon-EC-lipint) foreskrives i henhold til vedlikeholdsbehandlingskjemaet, interferoninduktorer (cykloferon, neovir, amixin, anaferon) ved lengre tidsrom under kontroll av kliniske og laboratorieparametere. De anbefaler å ta multivitaminer, vitamin-mineralkomplekser, stoffer av metabolsk terapi, probiotika. Under kontroll av immunogrammet brukes immunmodulatorer.

forebygging

CMV vaksiner har ikke blitt lisensiert for sikkerhet, så ikke-spesifikk profylakse er avgjørende. Forebygging av medfødt CMVI utføres ved pregravid, graviditet og postnatal fase. Ammingskvinnene anbefales å følge reglerne for personlig hygiene nøye når de bryr seg om barn, nekte å amme eller mate barnet med brystmelk pasteurisert ved 72 ° C i 30 sekunder. Ikke-spesifikk forebygging av kjøpt CMVI er i samsvar med reglene for personlig hygiene og sanitær og anti-epidemisk regimet i kontakt med pasienten med en åpenbar form for CMVI eller en virus-separator. Nødvendig screening av blodgivere og organer, redusering av indikasjoner på blodtransfusjon, transfusjon av vasket røde blodlegemer. Cytotect, ganciclovir, foscarnet og valacyklovir brukes til å forhindre reaktivering av CMVI hos transplantasjonsmottakere. Forebygging av seksuell og parenteral overføring av CMV fremmes av moralsk utdanning av ungdom, fremme av en sunn livsstil og avvisning av narkotika.