Analyse av antistoffer mot Epstein-Barr-virus

Forebygging

Epstein-Barr-viruset (VEB, VEB) tilhører familien av herpesvirus 4, har antigener som bestemmer dens smittsomme egenskaper. En blodprøve for tilstedeværelsen av Epstein-Barr-virus i menneskekroppen består i det faktum at antistoffer (AT) til virusantigener (AH) oppdages med serologiske metoder.

Analyse for EBV infeksjon

Infeksiøs mononukleose er infisert i barndommen, og 9 av 10 voksne har utviklet en stabil immunitet mot denne sykdommen. Men, som andre herpesvirus, kan VEB-infeksjon vare lenge i kroppen, og personen selv er en virusbærer.

Tilstedeværelsen av infeksjon i menneskekroppen bekreftes eller refunderes av:

  • serologiske test;
  • molekylær diagnostikk - PCR-metode.

Disse nøyaktige analysene tillater ikke bare å vurdere hvilke endringer som har skjedd i blodformelen, men også å nøyaktig bestemme antall, type antistoffer som er blitt dannet for å bekjempe infeksjon i kroppen.

Ved hjelp av å utføre og dekode analysen av blodserum for anti-AH-antistoffer mot Epstein-Barr-virus, oppdages aktive, kroniske, latente former for infeksjonell mononukleose.

Diagnostiske metoder

De viktigste metodene for å diagnostisere smittsom mononukleose er deteksjon av tilstedeværelse av antistoffer mot virale antigener. Studier utført ved hjelp av serologiske test. Serologi er vitenskapen om serumegenskaper.

Prosessene som forekommer i blodserumet, studier immunologi, og hovedinteraksjonene forekommer mellom proteinmolekyler - deres egne proteiner AT, som produseres av B-lymfocytter og fremmede proteiner antigener. I tilfelle av smittsom mononukleose virker virale proteiner som antigener.

En hjelpemetode som bekrefter infeksjon med EBV-infeksjon er en metode som kalles polymerasekjedereaksjon (PCR), som vil bli beskrevet senere.

I diagnosen brukes også data fra studier om nærvær av anti-IgA-antigener mot virusantigener. Denne metoden brukes til å diagnostisere nasopharyngeal cancer.

Testresultatene kan være:

  • positiv, som betyr sykdomsstadiet i en akutt, kronisk, latent form eller en helingsprosess;
  • negativ, noe som kan bety fravær av infeksjon, det mest innledende (prodromale) stadiet, inaktiv form for infeksjon;
  • tvilsomt - i dette tilfellet blir analysen gjort igjen etter 2 uker.

Heterofile antistoffer

Utseendet til en virusinfeksjon i blodet Epstein Barra utløser spredning av B-lymfocytter og produksjonen av et stort antall IgM-immunglobuliner med uvanlig struktur og sammensetning.

Slike tilfeldige, uvanlige IgM, som er infisert av et virus, blir B-lymfocytter aktivt produsert i blodet heter heterofile AT Paul-Bunnel. Heterofile proteiner påvises ved hjelp av agglutinasjonsmetoden med sauer erythrocytter, hester og okse etter spesiell behandling.

Heterofil IgM finnes i blodet opptil 6 måneder fra infeksjonsdagen. Denne testen anses som spesifikk for voksne. Autentisiteten i denne aldersgruppen er 98-99%.

Men hos barn, spesielt de under 2 år, er spesifisiteten av tester for tilstedeværelsen av Epstein Barr-virus i kroppen bare 30%. Med alderen øker spesifisiteten av analysen, men i dette tilfellet kan testen for heterofil IgM være positiv hos barn og i andre virale infeksjoner.

Lignende endringer i blodserum, ledsaget av utseende av heterofil IgM, forekommer i blodet under cytomegalovirusinfeksjon, akutte luftveisinfeksjoner, vannkopper, meslinger, toxoplasmose.

Testresultatene for heterofile IgM-antistoffer kan være:

  • falske negativer - hos barn under 4 år, så vel som i de første 2 ukene av utbruddet av smittsom mononukleose;
  • falske positiver - for kusper, pankreatitt, hepatitt, lymfomer.

Serologiske studier

En mer nøyaktig måte å diagnostisere infeksjon med infeksjonsmononukleose på, utføres ved å detektere antistoffer mot Epstein Barr-virus. Serologiske studier utføres ved å isolere antistoffer fra serumet som er IgM-immunglobuliner og IgG-immunoglobuliner.

Antistoffer dannes som respons på tilstedeværelsen av Epstein-Barr-virus i serumhypertensjon:

  • tidlig antigen - EA (tidlig antigen), inneholder komponenter som er betegnet som D og R;
  • membran hypertensjon - MA (membran antigen);
  • Nukleær (nukleær) hypertensjon - EBNA (Epstein-Barr-nuklein-antigen);
  • Capsid AG - VCA (viruskapsid antigen).

I nesten alle pasienter i den akutte fasen av sykdommen observeres tilstedeværelsen av AT IgG mot kapsid AH. IgG-antistoffer utmerker seg ved at de vedvarer for livet.

IgM-antistoffer påvises hos alle pasienter med smittsom mononukleose etter 14 dager i gjennomsnitt etter infeksjon, men forsvinner ofte uten spor i 2-3 måneder.

Metoder for påvisning av antistoffer mot EBV er:

  • NIF - en indirekte fluorescensmetode - identifiserer antistoffer IgG, IgM mot Epstein-Barr-virus, produsert til EA og VCA;
  • anti-komplement-fluorescens - finner antistoffer som er produsert for EBV infeksjon som respons på nærvær av EBNA, EA, VCA antigener;
  • ELISA-enzymimmunoassay.

Tidlig antigen

Det tidlige antigenet EA, som først opptrer etter infeksjon, kalles også diffus, som det er funnet både i kjernen og i cytoplasma av infiserte B-lymfocytter. Antigener som bare finnes i cytoplasma av B-lymfocytter kalles cytoplasmatisk.

EA produserer AT ved de første infeksjonsstadiene. Antistoffer mot D-komponenten kan forekomme selv i inkubasjonsperioden og kan aldri detekteres etterpå.

Antistoffene til R-komponenten av EA begynner å vises 21 dager etter oppstart av symptomer på infeksjon, vedvarer i kroppen i et år. Disse antistoffene påvises i Burkitts lymfom, autoimmune sykdommer forårsaket av EBV, immunsvikt.

Etter at pasienten gjenoppretter med smittsom mononukleose, fortsetter viral EBV-infeksjon i B-lymfocytter. Dette medfører risiko for reaktivering av Epstein-Barr-virus. I dette tilfellet utføres en analyse av tilstedeværelsen av antistoffer mot diffus tidlig hypertensjon.

Capsid antigen

En viktig egenskap som bekrefter infeksjon med Epstein-Barr-virus er deteksjon av AT IgG mot kapsidantigenet.

Antistoffer mot Epstein-Barr-viruskapsidantigener (EBV) finnes i form av 2 hovedklasser av immunglobuliner - anti-VCA IgG og IgM.

AT mot kapsidprotein vedvarer hele livet. Noen ganger kan de detekteres i de tidlige stadier, men oftere observeres den høyeste konsentrasjonen av antistoffer mot kapsidantigenet VCA IgG, så vel som tidlig AH, i uke 8 etter infeksjon med Epstein Barr-virus.

En positiv test, som oppnås ved testing for IgG-antistoffer (antistoffer) mot Epstein Barr-viruskapsidproteiner, betyr at kroppen har utviklet immunitet, og dette gjør en person resistent mot ytterligere VEB-infeksjon.

  • En positiv analyse av deteksjon av IgG-antistoffer mot kapsidantigenet i høy titere når infisert med Epstein Barr-virus indikerer en kronisk infeksjon.
  • Negativ analyse av IgG capsidproteiner utelukker ikke den akutte fasen av sykdommen, hvis testen ble utført umiddelbart etter infeksjon.

Før begynnelsen av symptomer på infeksjon, vises AT IgM til kapsid AH i blodet. Dekoding av tilstedeværelsen av IgM-antistoffer i serum i Epstein Barr-virustestene kan være selve starten av infeksjonell mononukleose eller dens akutte fase.

En høy konsentrasjon av AT IgM i blodet til kapsid-antigen-proteinet oppdages i de første 6 ukene av infeksjon. Små antistoff titere kan indikere en nylig infeksjon.

Nukleært antigen

Antistoffer mot det virale nukleare antigenet opptrer i de senere stadier av infeksjon. En positiv test for tilstedeværelsen av anti-nukleare IgG (anti-nukleare) antigener med EBNA av Epstein Barr-virus indikerer gjenopprettingsstadiet.

Et søk på tilstedeværelsen av IgG-antistoffer som er produsert mot NA-antigenet (det nukleære antigenproteinet) av Epstein Barr-virus, kan gi et positivt resultat i mange år etter en sykdom.

En positiv analyse for IgG-antistoffer mot nukleær AH, men et negativt resultat for tilstedeværelsen av IgM-antistoffer mot kapsid AH av Epstein Barr-virus, betyr at det er en kilde til smittsom betennelse i kroppen.

Serologiske studier i serum for tilstedeværelse av anti-AG antistoffer mot Epstein-Barr virus. Reduksjon av MI - infeksiøs mononukleose, CN - karsinom i nasopharynx, LB - Burkitt lymfom.

Epstein-Barr-virus (Epstein-Barr-virusinfeksjon eller EBV-infeksjon)

Epstein-Barr virusinfeksjon (EBI) er en av de vanligste menneskelige sykdommene. Ifølge WHO, Epstein-Barr-virus infisert om 55-60% av små barn (opptil 3 år), har det store flertallet av den voksne befolkningen på planeten (90-98%) antistoffer mot EBV. Forekomsten i forskjellige land i verden varierer fra 3-5 til 45 tilfeller per 100 000 mennesker og er ganske høyt. EBI refererer til gruppen ukontrollerte infeksjoner, der det ikke foreligger spesifikk profylakse (vaksinasjon), noe som sikkert påvirker forekomsten.

Epstein-Barr-virusinfeksjon er en akutt eller kronisk menneskelig infeksjonssykdom forårsaket av Epstein-Barr-viruset fra herpesvirusfamilien (Herpesviridae), som har en favorittkarakteristikk for kroppens lymfektetiske og immunsystem.

Causative agent ebvi

Epstein-Barr-viruset (EBV) er et DNA-holdig virus fra Herpesviridae-familien (gamma herpesvirus), er en herpesvirus type 4. Først identifisert fra cellene i Berketts lymfom ca 35-40 år siden.
Viruset har en sfærisk form med en diameter på opptil 180 nm. Strukturen består av 4 komponenter: kjerne, kapsid, indre og ytre skall. Kjernen inkluderer DNA bestående av 2 tråder med opptil 80 gener. Viruspartikkelen på overflaten inneholder også dusinvis av glykoproteiner som er nødvendige for dannelsen av nøytraliserende antistoffer. En viruspartikkel inneholder spesifikke antigener (proteiner som er nødvendige for diagnose):
- kapsid antigen (VCA);
- tidlig antigen (EA);
- nukleært eller nukleært antigen (NA eller EBNA);
- membran antigen (MA).
Betydningen, tidspunktet for utseendet i ulike former for EBI er ikke det samme og har sin egen spesifikke betydning.

Epstein-Barr-viruset er relativt stabilt i det ytre miljøet, dør raskt under tørking, eksponering for høye temperaturer, samt virkningen av vanlige desinfiserte midler. I biologiske vev og væsker er Epstein-Barr-viruset i stand til å føle seg positivt når det frigjøres i blodet hos en pasient med EBI, hjerneceller av en perfekt sunn person, celler under onkologiske prosesser (lymfom, lekemi, etc.).

Viruset har en viss tropisme (en tendens til å infisere favorittceller):
1) tropisme til cellene i lymphoretikulærsystemet (det er en skade på lymfeknuter av noen grupper, en forstørret lever og milt);
2) tropisme for immunsystemets celler (viruset multipliserer i B-lymfocytter, hvor det kan vedvare for livet, i kraft av hvilket deres funksjonelle tilstand er forstyrret og immundefekt oppstår); I tillegg til B-lymfocytter brytes også den cellulære immunitetskomponenten (makrofager, NK-naturlige drepere, nøytrofiler, etc.) i EBVI, noe som fører til en reduksjon av den totale kroppsresistensen mot ulike virus- og bakterieinfeksjoner.
3) tropisme til epitelceller i øvre luftveiene og fordøyelseskanalen, hvorved barn kan oppleve respiratorisk syndrom (hoste, kortpustethet, falsk croup), diaré syndrom (svekket avføring).

Epstein-Barr-viruset har allergifremkallende egenskaper, som manifesteres av visse symptomer hos pasienter: 20-25% av pasientene har allergisk utslett, i enkelte pasienter kan Quinckes ødem utvikle seg.

Spesiell oppmerksomhet er trukket på en slik egenskap av Epstein-Barr-viruset, som "livslang utholdenhet i kroppen". På grunn av infiserte B-lymfocytter av immunsystemet dataceller tilegne seg evnen til ubegrenset levetid aktivitet (såkalt "cellulær udødelig") og konstant syntese av heterofile antistoffer (autoantistoffer, eller, for eksempel, antinukleære antistoffer, reumatoid faktor, kald agglutinin). VEB lever i disse cellene hele tiden.

For tiden kjente 1 og 2-stammer av Epstein-Barr-virus, som ikke avviker serologisk.

Årsaker til Epstein-Barr virusinfeksjon

Kilden til infeksjon i EBI er en pasient med et klinisk uttalt form og en virusbærer. Pasienten blir smittsom i de siste dagene av inkubasjonsperioden den første perioden av sykdommen, høyden av sykdommen, så vel som hele perioden av utvinning (opp til 6 måneder etter helbredelse), og opp til 20% av gjenvunnet beholder evnen til å jevne spredde virus (dvs. forbli bærere).

Infeksjonsmekanismer EBWE:
- det er en aerogen (luftbåren overføringsrute), hvor spytt og slim fra oropharynx er smittsom, som frigjøres ved nysing, hoste, snakker, kysser;
- kontaktmekanisme (kontakt-husholdningsoverføringsvei) hvor salivering av husholdningsartikler (retter, leker, håndklær osv.) finner sted, men på grunn av virusets ustabilitet i det ytre miljø, er det usannsynlig at det oppstår;
- Transfusjonsmekanismen for infeksjon er tillatt (gjennom transfusjon av infisert blod og dets preparater);
- Alimentary mekanisme (vann-mat overføringstransport);
- for tiden bevist transplacental mekanisme for infeksjon av fosteret med mulighet for medfødt EBI.

Mottakelighet for EBVI: spedbarn (under 1 år) lider av Epstein-Barr virusinfeksjon sjelden på grunn av tilstedeværelsen av passive mors immunitet (maternelle antistoffer), er mest utsatt for smitte og utvikling av klinisk signifikant former EBVI - barn fra 2 til 10 år.

Til tross for mangfoldet av infeksjonsmåter, er det et godt immunlag blant befolkningen (opptil 50% av barn og 85% av voksne): mange er smittet fra bærere uten utvikling av symptomer på sykdommen, men med utvikling av immunitet. Derfor er det antatt at for miljøet til en pasient med EFI er sykdommen ikke veldig smittsom, siden mange allerede har antistoffer mot Epstein-Barr-viruset.

Sjelden, i institusjoner av lukket type (militære enheter, sovesaler), kan utbrudd av EBIer observeres, som er av lav intensitet i alvorlighetsgrad og også strakt i tid.

For EBVI, og særlig dens hyppigste manifestasjon - mononukleose - er preget av vårhøstsesong.
Immunitet etter infeksjon er dannet holdbar, livslang. Det er umulig å bli syk igjen med den akutte form for EBI. Gjentatte tilfeller av sykdommen er forbundet med utvikling av tilbakefall eller kronisk form av sykdommen og dens eksacerbasjon.

Veien til Epstein-Barr-viruset hos mennesker

Infeksjonsporten til infeksjonen er slimhinnen i oropharynx og nasopharynx, hvor viruset multipliserer og organisering av ikke-spesifikk (primær) beskyttelse foregår. Resultatene av primær infeksjon påvirkes av: generell immunitet, komorbiditeter, tilstanden til inngangsporten til infeksjon (det er eller det er ingen kroniske sykdommer i munnen og nasofarynx), så vel som infektiøs dose og virulens av patogenet.

Resultat av primær infeksjon kan være: 1) sanering (ødeleggelse av viruset i inngangsporten); 2) subklinisk (asymptomatisk form); 3) klinisk definert (manifest) form; 4) primær latent form (hvor reproduksjon av viruset og dets frigivelse er mulig, men det er ingen kliniske symptomer).

Videre, fra infeksjonsporten av infeksjonen, kommer viruset inn i blodet (viremia) - pasienten kan ha feber og rus. På inngangsporten er det dannet et "primært fokus" - katarral angina, vanskeligheter med nasal pust. Deretter bæres viruset i forskjellige vev og organer med en primær lesjon av leveren, milten, lymfeknuter og andre. Det var i denne perioden at "atypiske vevsmononukleære celler" dukket opp på bakgrunn av en moderat økning i lymfocytter.

Atypiske blodmononukleære celler

Utfallet av sykdommen, kan være: utvinning, kronisk EBV - infeksjon, asymptomatisk bærer tilstand, autoimmunsykdommer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt, Sjøgrens syndrom, etc.), kreft, for kreft og medfødt EBV-infeksjon - kanskje fatal.

Symptomer på EBV infeksjon

Avhengig av klimaet er disse eller andre kliniske former for EFI dominerende. I land med temperert klima, som også den russiske føderasjonen tilhører, er smittsom mononukleose vanligere, og hvis det ikke finnes noen immunitetsmangel, kan en subklinisk (asymptomatisk) sykdomsform utvikles. Epstein-Barr-viruset kan også være årsaken til "kronisk utmattelsessyndrom", autoimmune sykdommer (revmatiske sykdommer, vaskulitt, ulcerøs kolitt). I land med tropisk og subtropisk klima kan maligne neoplasmer utvikle seg (Burkitt lymfosarcom, nasopharyngeal carcinoma, etc.), ofte med metastaser til forskjellige organer. Hos HIV-infiserte pasienter er EBI forbundet med forekomsten av hårete tunge leukoplaki, hjerne lymfom og andre manifestasjoner.

For tiden klinisk bevist at direkte kommunikasjon Epstein-Barr virus med utvikling av akutt mononukleose, kronisk EBVI (eller EBV-infeksjon), medfødt EBV-infeksjon "kronisk tretthetssyndrom", lymfoid interstitiell lungebetennelse, hepatitt, kreft, lymfoproliferativ sykdom (Burkitt lymfom, T-celle lymfom, nasopharyngeal carcinoma eller NFC, leiomyosarcoma, ikke-Hodgins lymfomer), HIV-relaterte sykdommer ("hårete leukoplakia", hjerne lymfom, vanlige svulster fouzlov).

Les mer om noen manifestasjoner av VEB infeksjon:

1. Infeksiøs mononukleose, som er manifestert som en akutt form av sykdommen med sykliske og spesifikke symptomer (feber, betennelse i mandlene kataralsk, vanskeligheter med nasal pusting, økende grupper av lymfeknuter, lever, milt, allergisk utslett, spesifikke endringer i blodet). For mer informasjon, se artikkelen "Infectious Mononucleosis".
Tegn ugunstig når det gjelder utvikling av kronisk EBV-infeksjon:
- langvarig natur av infeksjonssystemet (lang subfebril tilstand - 37-37,5 ° - opptil 3-6 måneder, bevaring av forstørrede lymfeknuter mer enn 1,5-3 måneder);
- forekomsten av tilbakefall av sykdommen med gjenopptakelse av symptomer på sykdommen innen 1,5-3-4x måneder etter forekomsten av det primære angrepet av sykdommen
- bevaring av IgM-antistoffer (til EA, VCA-antigener av EBV) i mer enn 3 måneder fra sykdomsutbrudd; mangel på serokonversjon (serokonversjon - forsvunnelse av IgM-antistoffer og dannelse av IgG-antistoffer i forskjellige antigener av Epstein-Barr-virus);
- tidlig startet eller helt mangler spesifikk behandling.

2. Kronisk EBV-infeksjon dannes ikke tidligere enn 6 måneder etter akutt infeksjon, og i fravær av akutt mononukleose i historien - 6 eller flere måneder etter infeksjon. Ofte blir latent form for infeksjon med nedsatt immunitet en kronisk infeksjon. Kronisk EBV-infeksjon kan forekomme i form av: kronisk aktiv EBV-infeksjon, hemofagocytisk syndrom assosiert med EBV, atypiske former for EBV (tilbakefallende bakterielle, sopp- og andre infeksjoner i fordøyelsessystemet, luftveiene, huden og slimhinnene).

Kronisk aktiv EBV-infeksjon er preget av en lang kurs og hyppige tilbakefall. Pasientene er bekymret for svakhet, tretthet, overdreven svette, langvarig lav temperatur opp til 37,2-37,5 °, hudutslett, noen ganger articular syndrom, smerte i stammen og ekstremiteter, tyngde i høyre hypokondrium, følelse av ubehag i halsen, liten hoste og nesestopp, hos noen pasienter, nevrologiske lidelser - urimelig hodepine, hukommelsesforstyrrelser, søvnforstyrrelser, hyppige humørsvingninger, tendens til depresjon, pasienter som ikke er oppmerksomme, redusert intelligens. Ofte klager pasientene om en økning i en eller en gruppe lymfeknuter, muligens en økning i indre organer (milt og lever).
Sammen med slike klager, når man intervjuer en pasient, er det funnet ut tilstedeværelsen av hyppige forkjølelsesinfeksjoner, soppsykdommer, tillegg av andre herpesykdommer (for eksempel herpes simplex på leppene eller genital herpes, etc.) nylig.
Ved bekreftelse av kliniske data vil det være laboratorie tegn (endringer i blod, immunstatus, spesifikke tester for antistoffer).
Med en markert nedsatt immunitet i kronisk aktiv EBV-infeksjon, er prosessen generalisert og interne organer kan utvikle seg med utvikling av meningitt, encefalitt, polyradikulonuritt, myokarditt, glomerulonephritis, lungebetennelse og andre.

Hemofagocytisk syndrom assosiert med EBV manifesterer seg i form av anemi eller pankytopeni (en reduksjon i sammensetningen av nesten alle blodelementer assosiert med inhibering av hematopoietiske spirer). Pasienter kan oppleve feber (bølgende eller intermitterende, hvor det er både skarpe og gradvise stigninger i temperaturen med gjenoppretting til normale verdier), en økning i lymfeknuter, lever og milt, unormal leverfunksjon, laboratorieendringer i blodet i form av reduksjon i røde blodlegemer i tillegg og leukocytter og andre blodelementer.

Erased (atypisk) former for EBI: oftest er det feber av ukjent opprinnelse som varer i flere måneder, ledsaget av en økning i lymfeknuter, noen ganger articular manifestasjoner, muskelsmerter; Et annet alternativ er en sekundær immundefekt med hyppige virus-, bakterielle, soppinfeksjoner.

3. Medfødt EBV-infeksjon oppstår i nærvær av en akutt form for EBI eller kronisk aktiv EBV-infeksjon som oppstod under moderens graviditet. Det er preget av mulig skade på barnets indre organer i form av interstitial lungebetennelse, encefalitt, myokarditt og andre. For tidlighet, tidlig fødsel er mulig. Moderne antistoffer mot Epstein-Barr-viruset (IgG til EBNA, VCA, EA antigener) og eksplisitt bekreftelse av intrauterin infeksjon - barnets egne antistoffer (IgM til EA, IgM til VCA antigener av viruset) kan sirkulere i blodet til en født baby.

4. "Kronisk utmattelsessyndrom" er preget av konstant trøtthet, som ikke passerer etter en lang og ordentlig hvile. Muskelsvikt, apatiperioder, depressive tilstander, humørlabilitet, irritabilitet og noen ganger utbrudd av sinne, er aggresjon karakteristisk for pasienter med kronisk utmattelsessyndrom. Pasienter er sløv, klager på nedsatt hukommelse, nedsatt intelligens. Pasientene sover dårlig, og både fasen med å sovne er forstyrret, og intermitterende søvn blir observert, søvnløshet og døsighet i løpet av dagen er mulig. Samtidig er autonome sykdommer karakteristiske: skjelving eller tremor i fingrene, svette, av og til lav temperatur, dårlig appetitt, smerte i leddene.
I risikogruppen, workaholics, personer med økt fysisk og mentalt arbeid, mennesker som er både i en akutt stressende situasjon og i kronisk stress.

5. HIV-relaterte sykdommer
Den "hårete leukoplakia" av tungen og munnslimhinnen vises når det er uttalt
Immundefekt assosiert oftere med HIV-infeksjon. På sidens overflater av tungen, så vel som på slimhinnen i kinnene, oppstår gummier, hvite bretter, som gradvis fusjonerer for å danne hvite plakker med en ujevn overflate, som om de er dekket med spor, sprekker og erosive overflater dannes. Som regel er smerte i denne sykdommen ikke.

Hårete leukoplakia tungen

Lymfoid interstitial lungebetennelse er en polyetiologisk sykdom (den er forbundet med pneumocysts, så vel som med EBV) og er preget av kortpustethet, unproductive hoste
mot bakgrunnen av temperatur og symptomer på rus, samt progressivt vekttap av pasienter. Pasienten har en økning i lever og milt, lymfeknuter, en økning i spyttkjertlene. Ved røntgenundersøkelse av bilaterale nedre lob-interstitialfoci av betennelse i lungevevvet, blir røttene utvidet, ikke-strukturelle.

6. Onkologiske lymfoproliferative sykdommer (Burkitt lymfom, nasopharyngeal carcinoma - NFC, T-celle lymfom, ikke-Hodgins lymfom og andre)

Diagnostisering Epstein-Barr virusinfeksjon

1. Den foreløpige diagnosen er alltid satt på grunnlag av kliniske og epidemiologiske data. Kliniske laboratorietester, spesielt en fullstendig blodtelling, som kan avsløre indirekte tegn på viral aktivitet: lymfomonocytose (økte lymfocytter, monocytter), sjeldnere monocytose under lymfopeni (økte monocytter med reduserte lymfocytter), trombocytose (forhøyede blodplater), anemi (reduksjon av røde blodlegemer og hemoglobin), utseendet av atypiske mononukleære celler i blodet.

Atypiske mononukleære celler (eller virocytter) er modifiserte lymfocytter, som ved morfologiske trekk har noen likheter med monocytter. Disse er mononukleære celler, er unge celler, vises i blodet for å bekjempe virus. Det er sistnevnte eiendom som forklarer deres utseende i EBI (spesielt i sin akutte form). Diagnosen av infeksiøs mononukleose er bekreftet i nærvær av atypiske mononukleare i blodet på mer enn 10%, men deres antall kan variere fra 10 til 50% eller mer.

For kvalitativ og kvantitativ bestemmelse av atypiske mononukleære celler, anvendes leukocytkonsentrasjonsmetoden, som er en svært sensitiv metode.

Utseendebetingelser: Atypiske mononukleære celler forekommer i de første dagene av sykdommen, ved sykdommens høyde er antallet deres maksimalt (40-50% eller mer), i noen pasienter registreres deres utseende en uke etter sykdomsutbruddet.

Varigheten av deteksjonen: I de fleste pasienter fortsetter atypiske mononukleære celler å bli oppdaget innen 2-3 uker etter sykdomsutbrudd, i noen pasienter forsvinner de ved begynnelsen av 2. uke med sykdom. Hos 40% av pasientene, fortsetter atypiske mononukleære celler å bli oppdaget i blodet i opptil en måned eller mer (i dette tilfellet er det fornuftig å foreta aktiv forebygging av kronikk i prosessen).

Også på stadium av foreløpig diagnose utføres en biokjemisk studie av blodserum hvor det er tegn på leverskade (en liten økning i bilirubin, en økning i enzymaktivitetene - ALT, AST, GGTP, tymolprøve).

2. Den endelige diagnosen er satt etter bestemte laboratorietester.

1) Heterofil test - påvisning av heterofile antistoffer i serum, oppdaget hos de aller fleste pasienter med EFI. Det er en ekstra diagnostisk metode. Heterofile antistoffer produseres som respons på infeksjon med EBV - disse er autoantistoffer syntetisert av infiserte B-lymfocytter. Disse inkluderer antinucleare antistoffer, reumatisk faktor, kalde agglutininer. De er IgM klasse antistoffer. Vises i de første 1-2 ukene fra infeksjonstidspunktet, med en gradvis økning i de første 3-4 ukene, deretter en gradvis nedgang i de neste 2 månedene og bevaring i blodet i hele gjenopprettingsperioden (3-6 måneder). Hvis i nærvær av symptomer på EBI er denne testen negativ, anbefales det å gjenta det etter 2 uker.
Et falskt positivt resultat for heterofile antistoffer kan gi slike forhold som hepatitt, leukemi, lymfom, narkotikabruk. Også antistoffer fra denne gruppen kan være positive for: systemisk lupus erythematosus, kryoglobulinemi, syfilis.

2) Serologiske test for antistoffer mot Epstein-Barr-virus ved hjelp av ELISA (enzymbundet immunosorbentanalyse).
• IgM til VCA (til capsidantigen) - oppdaget i blodet i de første dagene og ukene av sykdommen, maksimalt til sykdommens 3-4 uke, kan sirkulere opptil 3 måneder, og deretter reduseres antallet til en uoppdagelig størrelse og forsvinner helt. Lagring av dem i mer enn 3 måneder indikerer et langvarig forløb av sykdommen. Oppdaget hos 90-100% av pasientene med akutt EBI.
• IgG til VCA (til kapsidantigen) - vises i blodet etter 1-2 måneder fra sykdomsutbrudd, og deretter gradvis reduseres og forblir på terskelen (lavt nivå) for livet. Økende titer er karakteristisk for forverring av kronisk EBI.
• IgM til EA (til tidlig antigen) - vises i blodet i den første uken av sykdommen, fortsetter i 2-3 måneder og forsvinner. Funnet hos 75-90% av pasientene. Persistensen i høye kreditter på lang tid (mer enn 3-4 måneder) er alarmerende når det gjelder dannelsen av en kronisk form for en EFI. Deres utseende under kronisk infeksjon er en indikator for reaktivering. Ofte kan de detekteres under primær infeksjon i VEB-bærere.
• IgG til EA (til tidlig antigen) - opptrer ved sykdommen 3-4. uke, blir maksimal ved 4-6 uker av sykdommen, forsvinner i 3-6 måneder. Utseendet til høyt titere indikerer aktiveringen av en kronisk infeksjon.
• IgG til NA-1 eller EBNA (til kjernefysisk eller nukleært antigen) - er sent, da de vises i blodet 1-3 måneder etter sykdomsutbruddet. En lang tid (opptil 12 måneder) av titeren er ganske høy, og deretter titerer titeren og forblir på terskelenivået (lavt) for livet. Hos små barn (opptil 3-4 år), forekommer disse antistoffene sent - 4-6 måneder etter infeksjon. Hvis en person har uttalt immunfeil (stadium AIDS i HIV-infeksjon, kreft, etc.), kan disse antistoffene ikke være. Reaktivering av en kronisk infeksjon eller tilbakefall av akutt EBI observeres ved høye IgG-titere til NA-antigenet.

Resultater avkodingsordninger

Spyttprøver

Spytt er en viktig biologisk væske i menneskekroppen, med flere viktige oppgaver:

  • tygge mat
  • dannelsen av mat klump;
  • svelging funksjon;
  • oral beskyttelse;
  • salivasjon er en prosess som produserer et smøremiddel.

Sammensetning og egenskaper av biologisk væske

Spytt er en hemmelighet som produseres av kjertlene med samme navn nesten kontinuerlig. Allsidigheten av denne biologiske væsken er forårsaket av dens flytende konsistens og komponentsammensetning. Hun tar del i tale, tygger og fordøyer mat, beskytter munnhulen fra "angrep" av patogene mikroorganismer og traumatiske skader.

Spytt er en klar, fargeløs væske med en nøytral alkalisk reaksjon. 98% av denne hemmeligheten består av vann. I kombinasjon med mucin fungerer hovedkomponenten i denne biologiske væsken som et smøremiddel.

I spytt, inkludert slike stoffer er tilstede:

  • antimikrobielle komponenter (lysozym, sekretorisk immunoglobulin A);
  • fordøyelsesenzymer (ptyalin, lingual lipase);
  • epidermal vekstfaktor;
  • klorid, kalium, natrium og andre elektrolytter;
  • aminosyrer, glukose, melkesyre, vitaminer K, C, B1, N.

Samlet sett gjenspeiler sammensetningen av spytt nesten fullstendig blodplasmaets struktur. True, å passere en slik test er mye lettere.

Typer av forskning

Spyttanalyse er en moderne diagnostisk teknikk, som har til formål å identifisere en rekke infeksjoner i kroppen. Denne testen utføres i laboratoriet, men det er mulig å kjøpe et kit til hjemmevitenskap. En prøve for videre forskning er tatt fra innsiden av kinnet med en bomullspinne.

Biokjemisk analyse av spytt gjør at du enkelt kan identifisere dysbakterier i munnhulen, som igjen indikerer en rekke sykdommer i mage-tarmkanalen. Testen utføres på infeksjoner, virus. Det er mye brukt i tannlegen for å bestemme årsakene til karies, gingivitt og andre "lokale" patologier.

Å ta et utvalg av spyt kan gjøres, inkludert en fedskapstest (DNA). Slike studier utføres utelukkende i spesialiserte BAC-laboratorier. For at resultatet skal være så pålitelig som mulig, trenger vi tre prøver til sammenligning. Skrapepitel tar en bomullspinne fra innsiden av kinnene, smøres tørket på et mørkt sted ved romtemperatur, og send det videre for videre studier.

Hvorfor ta et utvalg av spytt for vekttap: Denne testen lar deg avgjøre hvilken faktor (eller flere) hindrer menneskekroppen til effektivt å takle fett tap. Analysen av denne biologiske væsken bidrar til å identifisere feil i arbeidet med organer og systemer (først og fremst fordøyelseskanalen, ekskresjon, hormonalt system).

Basert på funnene som er oppnådd som følge av studien, er pasienten valgt en diett, type fysisk aktivitet, vitaminer, kosttilskudd og andre "hjelpeprosedyrer" som bidrar til en sunn kamp med fedme.

Salivary PCR (PCR analyse) er i hovedsak en genetisk test (DNA). Vanligvis bestemmer PCR spytt tilstedeværelsen av kjønnsinfeksjoner (ta skrap av epitel på innsiden av kinnet). I tillegg til denne biologiske væsken, for PCR-testen, brukes blod, inkludert blod, urin, etc.

En av de farligste patologiene som DNA-testen av spytt gjør det mulig å avsløre, er Epstein-Barr-viruset (herpes). En analyse på EBV kan hjelpe i tide med å forhindre lymfom, infeksiøs mononukleose, nasopharyngeal karsinom og andre sykdommer som dette viruset er en "provoker" av. Overført VEB-kontakt, luftbårne dråper. Et symptom på mukosale lesjoner av dette viruset er en konstant hevelse i nesopharynx, leverproblemer, en økning i lymfeknuter.

Spyttens biokjemi er rettet mot å identifisere enzymer - indikatorer for "helse" av de indre organers arbeid (denne analysen hjelper i tide til å oppdage sykdommer i nyrene, leveren, galleblæren etc.). Det er en biokjemisk studie som avslører dysbakterier i de tidlige stadiene og gjør det mulig å fastslå årsakene til ubalansen.

Analyse av spytt for tuberkulose og andre infeksjoner er nødvendig for å identifisere patogen mikroflora i kroppen og velg optimal behandling. Så, for å bekrefte diagnosen tuberkulose, forut for studien av spytt foreskrive en blodprøve for ELISA og PCR.

Kjernen i testen: På prøven tatt spytt dråpe spesielle reagens, som viser riktig reaksjon. Hvis smøret endrer fargen, snakker de om mistanken om tuberkulose, når fargene på prøven forblir den samme, er personen sannsynligvis sunn.

Cortisol er et steroidhormon produsert av binyrene, er involvert i stoffskiftet av glukose, støtter blodkar, hjelper dem til å være i god form, påvirker kroppens beskyttende funksjon. Det er kortisol som hjelper kroppen til å "ta en punch" i stressende situasjoner. Bestemme innholdet av dette hormonet i spyttens sammensetning er mer informativ enn en lignende urintest.

Disse inkluderer: fedme, osteoporose, hypertensjon. I tillegg gir innholdet av kortisol i spytt deg muligheten til å bestemme årsakene til uberettiget vektøkning og utviklingsforsinkelse hos barn.

Så, ved å teste spytt kan bestemmes:

  • Forutsi risikoen (fastslå årsakene) til karies;
  • bestemme faderskap (DNA test);
  • oppdage dysbakterier i munnhulen (kan indikere gingivitt, stomatitt, funksjonsfeil i fordøyelseskanalen);
  • sjekk en person for bruk av narkotiske stoffer (hjemme test system har ikke denne funksjonen).

I teorien kan spytt avsløre tilstedeværelsen av parasitter (ormer) i et barns kropp. Flat og runde ormer produserer spesifikke toksiner som finnes i prøven av denne biologiske væsken. Ifølge ikke fullstendig bekreftede data kan spyttprøven avgjøre hvilke matvarer som ikke passer til kroppen, fastslå eggløsningens dato, identifisere utvikling av kreft, HIV, og til og med finne ut av det ufødte barnets kjønn.

Indikasjoner og forberedelse til forskning

Ofte er en slik analyse foreskrevet av en tannlege, en gastroenterolog ved mistanke om oral dysbakteriose og sykdommene forbundet med denne anomali. En effektiv diagnosemetode er studien av spytt i forstyrrelser i mage-tarmkanalen og problemer med andre indre organer. Biokjemien til spytt er rettet mot å identifisere de enzymer som sikrer "sunn" funksjon av leveren, nyrene, bukspyttkjertelen, galleblæren og andre organer.

En omfattende laboratorieundersøkelse av sammensetningen av spyttvæske gjør det mulig å identifisere en rekke infeksjoner, patogene bakterier, mikroorganismer. Spyttestesten er utført på Epstein-Barr-viruset, cytomegalovirus (EBV og CMV) og andre alvorlige patologier.

Hva denne testen er for er åpenbar. Det gjenstår å finne ut hvordan du skal forberede og utføre riktig forskning (forutsatt at arbeidet med hjemmeprøvesystemet skal utføres). En spytt av spytt er tatt utelukkende under sterile forhold.

Sammensetningen av biologisk spytt avhenger av mange faktorer: egenskapene til den daglige biorytmen til en bestemt person, strukturen av dietten, kjønn, alder, natur av regulering. Derfor er analysen fortsatt bedre å betro en profesjonell laboratorieassistent.

Forskere foreslår at studien av spyt i diagnosen av ulike patologier (på grunn av det større informasjonsinnholdet) snart vil tvinge ut en mer kjent blodprøve. Hvordan ta et utvalg: Samle spytt er nødvendig om morgenen på tom mage (for å utelukke så mye som mulig de faktorene som kan påvirke sekresjonen).

For å bestemme volumet og sammensetningen av den biologiske væsken som produseres av de små spyttkjertlene, ta striper av filtrert papir (deres masse måles før og etter studien). Før du tar testen er det forbudt å spise, børste tennene, tyggegummi, røyk, bruk munnvann. På dagen før studien er det verdt å nekte noen stoffer, alkohol. Manglende overholdelse av disse faktorene vil påvirke testresultatene og kan føre til falske diagnostiske funn.

Så er studiet av sammensetningen av spytt en informativ diagnostisk tiltak som ikke bare bestemmer tilstanden til den orale mikrofloraen, men også for å oppdage infeksjoner, virus og andre patogene mikroorganismer. Denne testen blir brukt, inkludert etablering av faderskap og til og med valg av kosthold for å miste vekt.

Hvor mye slike analysekostnader avhenger av formålet med studien og betingelsene for det spesifikke laboratoriet. Det er bemerkelsesverdig at i nesten alle moderne apotek kan du kjøpe et spesielt system for hjemmevitenskap av sammensetningen av denne biologiske væsken, men eksperter stiller spørsmålstegn ved informasjonsinnholdet i en slik test.

Epstein - Barr virusinfeksjon

Epstein - Barrvirus (EBV) eller type 4 herpesvirus er et DNA-holdig lymfoproliferativ virus av Herpesviridae-familien av subfamilien Gammaherpesvirinae av Lymfocriptovirus-slekten. VEB infeksjon er en antroponotisk infeksjonssykdom. EBV er tropisk for B-lymfocytter, mens i noen tilfeller transformeres B-lymfocytter etter infeksjon til blaster og fortsetter å proliferere i opptil 22 dager, i andre tilfeller EBV infiserer B-lymfocytter uten å forstyrre proliferasjon med inkludering av DNA i form av et plasmid overført gjennom et tall generasjoner av disse cellene. Viruset er i stand til å infisere celler i epitelet av roto- og nasopharynx, dårlig differensierte epitelceller i spyttkjertlene og tymusens rør, og infisere perifere blodmonocytter. Dens genom er også funnet i T-lymfocytter med evne til at celler uttrykker tidlige og membranantigener. Forskjellen i EBV fra andre herpesvirus er dets evne til å forårsake ikke cytolyse, men reproduksjon av berørte B-lymfocyttceller. I dette tilfellet dannes en latent infeksjon og i noen celler av makroorganismen vedvarer EBV-genomet, oppnår viruset en smittsom natur i perioder med reaktivering.

Kilden til infeksjon er en syke person eller operatør. Overføringsruter: luftbåren, seksuell, parenteral, transplacental. Virusoverføringsfaktorer er spytt, blod, sæd, vaginale sekreter, donororganer og vev, husholdningsartikler, leker som er forurenset med smittet spytt. Innen 2 timer etter at en person er smittet med dette viruset, begynner syntesen av proteiner av viruset, etter 8 timer øker den maksimale mengden, og etter 10 timer oppstår de første virioner med smittsomme egenskaper. I spytt, i vasker fra oropharynx hos friske individer, finnes viruset i 15-25% tilfeller. Frekvensen for isolering av viruset øker dramatisk med forstyrrelser i immunsystemet.

Følsomheten til befolkningen til VEB er høy. Sammen med den kjente rollen som EBV som et årsaksmessig middel til infeksiøs mononukleose, Berkitts lymfom og nasopharyngeal carcinoma, er dets bidrag til utviklingen av kronisk tretthetssyndrom notert. Ifølge noen forfattere kan EBV føre til intrauterin infeksjon av fosteret med negative graviditetsutfall og påvirke helsen til nyfødte og små barn.

I de fleste tilfeller er akutt EBV-infeksjon i barndommen asymptomatisk, mens hos ungdommer og unge (vanligvis 20-25 år) fører EBV-infeksjon i 25-70% av tilfellene til utvikling av infeksiøs mononukleose. Høydepunktet i infektiøs mononukleose er mellom 14 og 18 år, og antistoffer mot EBV oppdages hos de fleste voksne. Mononukleose komplikasjoner er sjeldne, men mulig utvikling av autoimmun hemolytisk anemi, trombocytopeni, agranulocytose, miltrupturer, hepatitt, perikarditt, myokarditt, nerveskade (meningitt, encefalitt, hjernenerver, myelitt, polyradiculitis, polyneuropati, Guillain-Barre-syndrom). Kliniske manifestasjoner av skade på nervesystemet forekommer i 0,5-7,5% tilfeller; hos 25% av pasientene med smittsom mononukleose detekteres patologiske avvik fra indikatorer for sammensetningen av cerebrospinalvæsken.

Opprinnelsen til hårete leukoplaki er nært knyttet til det høye nivået av EBV-virusreplikasjon i epitelceller i tungen. Tilstedeværelsen av hårete leukoplaki indikerer direkte HIV-infeksjon (98% av individer med denne lesjonen oppdager antistoffer mot HIV), samt dens progresjon.

Halvparten av alle hiv-relaterte ikke-Hodgkin lymfomer er assosiert med EBV. Frekvensen av primær lymfom i hjernen har økt betydelig de siste 10 årene; Denne patologien påvirker opptil 10% av pasientene med HIV-infeksjon med alvorlig immunosuppresjon (antall CD4 + T-lymfocytter er mindre enn 100 celler / μl). CNS lymfom er den nest vanligste årsaken til fokal hjerneskade hos voksne pasienter i de senere stadiene av HIV-infeksjon etter toksoplasmose.

  • Bekreftelse av diagnosen infektiøs mononukleose;
  • mononukleose-lignende syndrom hos personer med nedsatt immunitet (HIV, kjemoterapi for maligne neoplasmer, immunosuppressiv terapi for transplantasjon av indre organer, etc.);
  • lymfadenopati (med en overvektig økning i oksipitale, bakre cervikale og submandibulære lymfeknuter);
  • tilbakevendende inflammatoriske sykdommer i oropharynx;
  • forebyggende screening studier;
  • hudutslett (mononukleose-lignende utslett);
  • hepatitt av ukjent etiologi;
  • hepatosplenomegaly;
  • patologi i fordøyelseskanalen, dårlig mottagelig for standard terapi;
  • forekomst av fødselshistorie (perinatal tap, fødsel av barn med medfødte misdannelser);
  • Graviditetshistorie eller kvinner som planlegger graviditet, smittsom mononukleose;
  • barn med symptomer på medfødt infeksjon, misdannelser eller født av kvinner med risiko for intrauterin overføring av EBV;
  • pasienter (primært nyfødte) med sepsis, hepatitt, meningoencefalitt, lungebetennelse og gastrointestinale lesjoner.

Differensiell diagnose. Adenovirusinfeksjon, rubella, meslinger, CMVI (mononukleose-lignende form), akutt HIV-infeksjon (mononukleose-lignende syndrom), pseudotuberkulose (mononukleose-lignende syndrom); angina, orofaryngeal difteri, lymfogranulomatose.

Studiemateriell

  • Blod, blodplasma, lymfocytter eller leukocytter, sputum, urin, spytt, CSF, pharyngeal scrapings, nasopharyngeal swabs - DNA-deteksjon, bestemmelse av AH;
  • blodserum - bestemmelse av AT.

Etiologisk laboratoriediagnostikk inkluderer deteksjon av DNA og AH av patogenet, bestemmelse av antistoffer mot Epstein-Barr-antigener i blodet.

Sammenligningsegenskaper ved laboratoriediagnostiske metoder. Definisjonen av virus-spesifikke antistoffer er en vanlig måte å diagnostisere EBV. Identifisert flere grupper av hypertensjon EBV, identifisering av antistoffer som tillater ikke bare å bestemme tilstedeværelsen av infeksjon, men også å skille mellom stadiene av sykdommen, forutse dens utvikling og overvåke effekten av terapeutiske tiltak. I den tidlige fasen av den lytiske syklusen produserer viruset et tidlig AH (EBV-EA), så opptrer et kapsid AH (EBV-VCA) samtidig med virusgenomet. Under latent syklus syntetiseres atom-AH (EBV-NA), latente membranproteiner og små RNA-molekyler. Bestemmelsen av AT IgM og IgG til individuelle proteiner gjør at du lettere kan bestemme fasen av infeksjonen, gitt den høye frekvensen av vedvarende virus.

Bruken av immunoblot-metoden for bestemmelse av IgM og IgG-klasse AT for individuelle proteiner gir ytterligere informasjon om infeksjonsfasen. Påvisning av VCA 125-protein indikerer en tidlig fase av infeksjonen. Under infeksjonens høyde og i ferd med å fullføre den akutte prosessen, vises VCA 19. Den sentrale fasen av infeksjonen er påvist ved påvisning av en høy spesifikk markør VCA 22, som detekteres alene eller sammen med EBNA-1 (p79). Det siste proteinet er til stede i lang tid hos personer som har hatt infeksjon, og overbevisende bevis på tidligere infeksjon. Den hyppige tilstedeværelsen av IgM-p45 og IgM-p79 med en aktiv prosess er notert, IgM-p43 og IgG-p27 korrelerer med infeksjonens alvorlighetsgrad og deteksjon av IgM-p65, IgM-p33 med hepato- og splenomegali. For påvisning av VEB-antigener i en rekke biomaterialeprøver kan RIF- og RNIF-metoder brukes. Bruken av denne diagnostikken gir 100% deteksjon av en spesifikk EBV-markør i lymfocytter, men negative resultater er mulige med en kronisk sykdom i sykdommen. Bruken av immuncytokjemi eller immunhistokjemi for påvisning av EBV antigener er blitt brukt til å diagnostisere EBV-assosierte svulster.

DNA-deteksjon i diagnosen av EBV kan utføres i et kvalitativt eller kvantitativt format. VEB DNA er bestemt i forskjellige biologiske materialer: skrap fra slimhinner, plasma, CSF, etc. Det viktigste er deteksjon av DNA (spesielt bestemmelse av virusbelastning) i blodplasma eller i et skrapvev tatt fra nasopharyngeal-ringen i den tidlige sykdomsperioden. Kvantitativ bestemmelse av Epstein-Barr-virus-DNA i blodet gjør det mulig å skille bærestatus (lavviruskonsentrasjon) fra manifestasjonene av den smittsomme prosessen med aktiv reproduksjon av EBV.

Indikasjoner for bruk av ulike laboratorietester. I tilfelle med medfødt infeksjon og reaktivering av vedvarende infeksjon, er valget av deteksjon av EBV DNA i plasma og CSF. AT IgM oppdages sjelden. Definisjonen av AT IgA til individuell "tidlig" AG anbefales: EA-Rp93, EA-Dp45, EA-Dp43; capsid AG (CA): p125 (markør for tidlig fase), p65, p42, p41, p40, p33; p22 er en sen fase markør.

AT-VEB NA IgG vises etter 3-6 uker fra sykdomsstart og vedvarer gjennom hele livet. Definisjonen av disse antistoffene har en retrospektiv verdi, dets bruk for undersøkelse av gravide og nyfødte er ikke berettiget.

Tolkning av resultater. Tilstedeværelsen av EBV DNA i plasma og CSF bekrefter det aktive løpet av infeksjonen. Når AT-antistoffer mot Epstein-Barr-viruset påvises i blodet, kan det konkluderes med den akutte naturen av infeksjonens løpetid, i tilfelle detekteringen av lavaktige "tidlige" IgG-antistoffer om reaktivering av viruset.

Et engangs negativt resultat for å oppdage EBV DNA i spytt og blodceller utelukker ikke viral replikasjon i mage-tarmkanalen, benmarg, hud, lymfeknuter, etc., som begrunner bestemmelsen av AT IgM og IgA, hvis tilstedeværelse indikerer en aktiv infeksjon.

Pcr spytt på nettet

Epstein-Barr-virus tilhører herpesvirusfamilien, en subfamilie av g-herpesvirus - humant herpesvirus type IV. En viruspartikkel består av en nukleoid, en kapsid og et skall.

Nukleoid inneholder dobbeltstrenget DNA, det er omgitt av et kapsid bestående av proteinunderenheter. Nukleoid og kapsid (nukleokapsid) er omgitt av en lipidholdig yttermembran dannet fra den nukleare eller ytre membran av vertscellen, inn i hvilken noen virale proteiner er satt inn før samlingen av viruspartikkelen.

Når infisert, penetrerer viruset epitelet av orofarynks og spyttkjertler hos en person og forårsaker aktiv infeksjon med cellelys og frigjøring av viruspartikler, med det resultat at viruset oppdages i spytt. I tillegg kan det gå inn i B-lymfocytter og epitel av nasopharynx og forårsake latent infeksjon. Epstein-Barr-virus kan finnes i de muntlige hemmelighetene til friske, men latent infiserte mennesker. Viruset er tropisk mot B-lymfocytter, det smitter ikke T-lymfocytter. Etter å ha trengt inn i lymfocytter kan Epstein-Barr-viruset forårsake deres transformasjon, hvilket resulterer i at kloner av atypiske lymfocytter som er i stand til ubegrenset proliferasjon og inneholder virus DNA i form av et plasmid, dannes. Reseptoren av viruset på epitelceller og B-lymfocytter er CD21-molekylet, som også tjener som reseptor for komplementfragmentet C3d. Viruset utløser både humorale og cellulære responser. Blant de dannede antistoffene er spesifikke for antigenene av viruset og ikke-spesifikk heterofile. Sistnevnte forekommer som et resultat av polyklonal aktivering av B-lymfocytter (dette kan være årsaken til interferens i en serie serologiske studier hos personer med aktiv infeksjon med Epstein-Barr-virus). Hovedrollen i eliminering av denne infeksjonen spilles av cellulær immunitet. Ved akutt infeksjon erstattes primær reproduksjon av viruset i B-lymfocytter med uttalt proliferasjon av T-lymfocytter med et CD4 / CD8-forhold mindre enn 1.

Akutt infeksjon med Epstein-Barr-virus er kjent som infeksiøs mononukleose, Filatovs sykdom, monocytisk angina, idiopatisk glandulær feber, Afeiffer's sykdom, akutt benign lymfoblastose.

Epstein-Barr-virus er den viktigste årsaken til mononucleated syndrom (selv om den akutte primære infeksjon forårsaket av dette viruset og infeksiøs mononukleose ikke er synonymt). En akutt infeksjon kjennetegnes av feber, ondt i halsen og en økning i de bakre livmorhalsens lymfeknuter (mindre vanlig, den fremre cervix og ulnaren, det er en generell økning i lymfeknuter). I 50% av tilfellene oppdages en økning i milten i 10 - 30% tilfeller - en økning i leveren. Andre manifestasjoner av infeksjon kan være utslett og periorbital ødem. Noen ganger observeres komplikasjoner, inkludert nevrologiske, endringer i blodsystemet i form av hemolytisk eller aplastisk anemi, nøytropeni og trombocytopeni. Etter en sykdom, noen ganger faryngitt, hovne lymfeknuter, tretthet og manglende evne til å konsentrere oppmerksomhet, fortsetter noen ganger.

Sykdommen er ikke veldig smittsom. Inkubasjonsperioden (perioden for aktiv reproduksjon og spredning av viruset gjennom lymfoidvevet) kan vare fra 30 til 50 dager. Infeksjon med dette viruset i alle aldre, og spesielt hos barn, kan i de fleste tilfeller være asymptomatisk eller som en respiratorisk infeksjon. Andelen seropositive individer (med spesifikke antistoffer mot virusene) allerede hos ungdom i forskjellige land varierer fra 50 til 90%, blant voksne serologiske tegn på infeksjon finnes i nesten 100% av tilfellene. Viruset utskilles med spytt, overført gjennom kyss og andre slimhindekontakt med spytt eller gjenstander som er forurenset av det. Transplasent overføring av viruset er sjeldent. Immunitet i infektiøs mononukleose er vedvarende.

Selv om karsinogeniteten til viruset ikke er definitivt bevist, er det grunn til å tro at det kan spille en rolle i utviklingen av en rekke ondartede svulster - Burkitts lymfom, nasopharyngeal carcinoma, lymfogranulomatose og en rekke post-transplantasjons lymfoproliferative syndromer. På bakgrunn av et brudd på cellulær immunitet (AIDS, immunosuppresjon under transplantasjon, etc.) kan Epstein-Barr-virus forårsake infektiøs mononukleose med dødelig utgang eller lymfoproliferative syndromer med utviklingen av B-celle lymfomer.

Laboratoriediagnose av smittsom mononukleose

Diagnose av infeksiøs mononukleose er basert på det kliniske bildet, karakteristiske endringer i den kliniske blodprøven (INVITRO test nr. 5 - klinisk blodprøve, nr. 119 - leukocytformel) og resultatene av serologiske testene (i INVITRO - nr. 186 - anti-VCA IgM, nr. 187 - anti-EBNA IgG, nr. 255 - anti-EA IgG). Ved den andre uken av sykdommen utvikler relativ og absolutt lymfocytose med nærvær av 10-20% av atypiske mononukleære celler. Hematologiske forandringer, som ligner et bilde av smittsom mononukleose, kan også observeres med cytomegalovirusinfeksjon, toxoplasmose, akutte respiratoriske virussykdommer, vannkopper, meslinger, infeksiøs hepatitt og andre sykdommer. Derfor, for formulering av en differensialdiagnose anbefales det å gjennomføre serologiske test. Antistoffer mot viruset ut ganske raskt, og forskning i den akutte periode av sykdommen, selv tar en enkelt serum for forskjellige typer av antistoffer kan gi en forholdsvis nøyaktig bilde av tilstedeværelsen av immunitet eller pasientens mottakelighet for infeksjon med Epstein-Barr-virus, gjeldende infeksjon eller reaktivering.

Serologiske tester. I den lytiske livssyklusen til et virus, forekommer forskjellige tidligfase tidlige regulatoriske proteiner (tidlige antigener, EA), som brukes i forskjellige EA-D (p54), EA-R (p85), EA p138 testsystemer først i en kaskade. Senere dannes de strukturelle proteiner fra viruset - viruskapsidantigener (viruskapsidantigener, VCA), membranproteiner (membranantigener, MA). Under latent infeksjon dannes bare noen proteiner, inkludert Epstein-Barr-nukleært (nukleært) antigen (Epstein-Barr-nukleare antigener, EBNA, NA). Spesifikke serologiske diagnoser av infeksjon er basert på bruk av en kombinasjon av tester som oppdager tilstedeværelsen av IgG- og IgM-antistoffer mot forskjellige proteinantigener av viruset, som gjør det mulig å differensiere infeksjonen og spesifisere scenen i den patologiske prosessen. En test for heterofile antistoffer brukes også i den serologiske diagnosen av akutt mononukleose.