Cytomegalovirus og HIV

Hos menn

linsekataraktundersøkelse konovalov-eye-center.ru/cataracta_hrustalika/ i klinikken Konovalov

cytomegalovirus

CYTOMEGALOVIRUS (CMV) er en herpes-familie av virus. CMV infeksjon kan fortsette uten noen symptomer. Hos mennesker med avansert HIV-sykdom kan CMV bli aktiv, forårsaker blindhet, lungebetennelse, kolitt, betennelse i nervesvevet og til og med død. CMV overføres seksuelt, til barnet fra moren under graviditet, samt gjennom transfusjon av infisert blod. Overføring av CMV under svangerskapet kan til og med i mangel av HIV-infeksjon føre til fosterdød eller psykisk nedsattelse av spedbarnet.

Cytomegalovirus infeksjon (CMV infeksjon) er en antroponotisk opportunistisk infeksjon som vanligvis går fort eller lett. Det er farlig i ulike immunforsvarlige tilstander og graviditeter (på grunn av risikoen for intrauterin infeksjon i fosteret).

Kort historisk informasjon

Tilbake i 1882 oppdaget en tysk patolog X. Ribbert i nyre-tubuli av et stillefødt barn, spesielle gigantiske celler med inneslutninger i kjernen. Senere ble de kalt cytomegalic celler (Goodpasture E., F. Talbot, 1921). Senere L. Smith og W. Rowe (1956) identifiserte et virus som forårsaker en sykdom med utviklingen av karakteristisk cytomegali. Han ble kåret cytomegalovirus (CMV), og sykdommen i seg selv - cytomegalovirus infeksjon.

Kausjonsmiddelet er et DNA-genomisk virus av slekten Cytomegalovirus av subfamilien Betaherpesvirinae fra familien Herpesviridae. Tre virusstammer er kjent: Davis, AD-169 og Kerr. Langsom gjengivelse av et virus i en celle er mulig uten å skade det. Viruset er inaktivert ved oppvarming og frysing, det er godt bevart ved romtemperatur. Ved -90 ° C, vedvarer det lenge, er det relativt stabilt ved pH 5,0-9,0 og kollapser raskt ved pH 3,0.

Reservoaret og infeksjonskilden er en person med en akutt eller latent form av sykdommen. Viruset finnes i ulike biologiske hemmeligheter: spyt, nasopharyngeal sekresjoner, tårer, urin, avføring, sæd og livmorhalsekretisjon.

Overføringsmekanismer er forskjellige, overføringsbanene er luftbårne, kontakt (direkte og indirekte - gjennom husholdningsartikler) og transplacental. Det er mulig seksuelt overførbare infeksjoner, transplantasjoner av indre organer (nyrer eller hjerte) og blodtransfusjon av en infisert donor. Infrarød infeksjon av barnet observeres mye oftere transplacental. Den farligste for fosteret infeksjon av moren i første trimester av graviditet. I slike tilfeller er den største frekvensen av brudd på intrauterin utvikling.

Den naturlige følsomheten hos mennesker er høy, men latent infeksjon er utbredt. Kliniske manifestasjoner av infeksjon som kan henføres til opportunistiske sykdommer er mulige i forhold til primær eller sekundær immundefekt.

Store epidemiologiske tegn. Sykdommen er registrert overalt, på hennes show utbredte antivirale antistoffer ble funnet i 50-80% av voksne. Mangfoldet av CMV infeksjonsveier og polymorfismen i det kliniske bildet bestemmer den epidemiologiske og sosiale betydningen av CMV infeksjon. Denne sykdommen spiller en viktig rolle i transplantasjon, hemotransfusjon, perinatal patologi, kan være årsaken til prematuritet, stillbirth, medfødte utviklingsfeil. Hos voksne observeres CMV-infeksjon som en sammenhengende sykdom i ulike immunforsvar. Den fortsatte forurensning av miljøet, bruk av cytotoksiske medikamenter og immundempende bidrar til veksten av CMV-infeksjon. I de senere årene har det blitt særlig aktuelt forverring hos HIV-infiserte pasienter. Hos gravide med latent CMV-infeksjon, er fosteret ikke alltid påvirket. Sannsynligheten for intrauterin infeksjon er betydelig høyere under den første infeksjonen av en kvinne under svangerskapet. Sesong- eller yrkessykelighet er ikke identifisert.

Med forskjellige måter å overføre infeksjonsporten kan være slimhinnene i øvre luftveiene, mage-tarmkanalen eller kjønnsorganene. Viruset kommer inn i blodet; Kortsiktig viremi avsluttes raskt med lokalisering av patogenet når det blir introdusert i leukocytter og mononukleære fagocytter, hvor det replikeres. Infiserte celler øker i størrelse (cytomegali), skaffer seg typisk morfologi med nukleare inneslutninger, som er klynger av viruset. Dannelsen av cytomegaliske celler ledsages av interstitial lymfohistiocytisk infiltrering, utvikling av nodulære infiltrater, kalsifikasjoner og fibrose i forskjellige organer, kirtelstrukturer i hjernen.

Viruset kan vedvare latent lang og med organer som er rike på lymfoid vev, beskyttet mot virkningene av antistoffer og interferon. Samtidig kan det undertrykke cellemediert immunitet direkte effekt på T-lymfocytter. I ulike immunfeilstater (tidlig i barndommen, under graviditet, bruk av cytostatika og immunosuppressiva, HIV-infeksjon) og spesielt i strid med cellulær immunitet, ytterligere forverret av virusets direkte effekt, er det mulig å reaktivere patogenet og dets hematogene generalisering med skade på nesten alle organer og systemer. Samtidig er epiteliotropicitet av viruset av stor betydning. Det er spesielt uttalt i forhold til spyttkjertelepitelet, som omdannes til cytomegaliske celler av viruset.

Aktiv CMV infeksjon betraktes som en indikator på defekter i cellulær immunitet, den er inkludert i gruppen av AIDS-relaterte tilstander.

Blant de ulike varianter av CMV-infeksjon dominerer subkliniske former og latent virusvogn. Klinisk alvorlig infeksjon blir under immunsvikt. En enkelt klinisk klassifisering av CMV-infeksjon er ikke utviklet. I samsvar med en av klassifikasjonene, isoleres medfødt CMV-infeksjon i akutte og kroniske former og ervervet CMV-infeksjon i latente, akutte mononukleose eller generaliserte former.

Eventuelle manifestasjoner av CMV-infeksjon anses å være indikativ for HIV-infeksjon. I dette tilfellet er det nødvendig å undersøke pasienten for antistoffer mot HIV.

Ganske vanskelig på grunn av fravær eller mangfold av kliniske manifestasjoner.

De enkleste metodene for forskning er cystoskopi av spyt og urin, samt materiale oppnådd ved biopsi og obduksjon for å identifisere spesifikke cytomegaliske celler. I de studerte prøvene som bruker PCR, kan identifiseres viralt DNA (for tiden betraktet som den mest pålitelige diagnostiske testen).

Serologiske metoder (ELISA, RIA, RIF og immunoblotting) er rettet mot å identifisere antistoffer av forskjellige klasser. Ved primær CMV-infeksjon detekteres IgM, mens prosessen blir reaktivert, både IgM og IgG påvises samtidig. Siden IgM titrer reduseres raskt med medfødt CMV infeksjon, kan de være fraværende i det andre året av et barns liv.

Virologiske metoder (virusisolasjon på en human fibroblastkultur, bestemmelse av virusantigenet i testmaterialet ved bruk av monoklonale antistoffer) har ikke blitt utbredt i klinisk praksis på grunn av kompleksitet.

Komplikasjoner er forskjellige og avhenger av sykdommens kliniske forløb.

Behandling gir visse vanskeligheter, da interferon og mange antivirale stoffer (acyclovir, vidarabin, virazol) har vært ineffektive, og i noen tilfeller forårsaker bruken av dem paradoksale reaksjoner. Ganciklovir reduserer utviklingen av cytomegalovirus retinitt, men har liten effekt på lungelesjoner, hjernen, gastrointestinale organer. Enkelte prospekter har stoffet foscarnet. Kanskje bruk av anti-cytomegalovirus hyperimmun human immunoglobulin. For behandling av kvinner med obstetrisk historie, har det vært foreslått å foreskrive immunmodulatorer (levamisol, T-aktivin).

Målet er å vurdere forekomsten av infeksjon blant befolkningen, identifisere grupper og risikofaktorer for infeksjon.

Spesifikk forebygging er ikke utviklet. For blodtransfusjoner bør det brukes sunne bloddonorer som ikke inneholder antistoffer mot CMV, dette gjelder også transplantasjon av indre organer. Den profylaktiske bruken av spesifikt hyperimmunimmunoglobulin i risikogrupper (mottakere av benmarg, hjerte, nyrer og lever, pasienter som får cytotoksiske legemidler, gravide) er vist. I forebygging av medfødt infeksjon er det av stor betydning å forhindre kontakt med gravide kvinner med pasienter, streng overholdelse av antiepidemisk regime i obstetriske institusjoner. Babyer født til mødre med CMV-infeksjon, og som ikke har tegn på infeksjon, er ikke ammet. Ved fødsel av et barn med CMV-infeksjon, kan re-graviditet anbefales ikke tidligere enn 2 år.

Aktiviteter i epidemien utbrudd

Kilde: "Smittsomme sykdommer og epidemiologi" V.I. Pokrovsky, 2007

HIV-cytomegalovirus

Sykdommer i cytomegalovirus og HIV er sammenhengende. HIV infiserer cellene i immunsystemet, noe som fører til aktivering av herpesvirus, i slike tilfeller kan viruset forårsake stor skade på kroppen og føre til døden. I de første AIDS-studiene var cytomegalovirus den ledende dødsårsaken.

Årsaker til cytomegalovirus i HIV

Hos pasienter med aids blir CMV ofte detektert i en aktiv form. Herpesvirus bidrar også til infeksjon med det humane immunsviktvirus. Fra dette følger at infeksjoner aktiverer hverandre. HIV påvirker lymfocytter, de er ansvarlige for immunresponsen, og reduserer antallet deres gir signal for å aktivere CMV. Immunosuppresjon anses som den primære årsaken til cytomegalovirus kliniske manifestasjoner. Og også identifisere andre grunner:

  • kunstig undertrykkelse av immunitet med rusmidler;
  • langvarig sykdom;
  • organtransplantasjon;
  • promiskuitet;
  • genetisk predisposisjon.
Cytomegalovirus bidrar til utviklingen av HIV.

Begge infeksjonene kan påvirke de samme cellene, trenge inn i samme celle og den såkalte blandede infeksjonen dannes. En liten likhet i DNAet angriper ikke hverandres sykdommer, på grunn av dette bidrar immunbrist til spredning av CMV, og forårsaker alvorlig skade på bakgrunnen. Studier har vist at begge sykdommene hjelper utviklingen av hverandre, fremmer inngangen til kroppens celler.

Cytomegalovirus er den mest alvorlige opportunistiske sykdommen i det undertrykkede forsvaret av kroppen. Jo mer avanserte scenen av HIV, jo mer aggressiv manifesterer herpesviruset seg.

Symptomer og egenskaper av strømmen

Aids, avhengig av scenen, provoserer milde eller alvorlige symptomer på cytomegali. I begynnelsen av HIV kan herpesvirus flyte ubemerket og ligner ARVI. Karakteristiske symptomer:

  • generell ulempe;
  • høy temperatur;
  • neseutslipp;
  • en økning i adenoider;
  • hodepine og muskelsmerter.
Tilsetningen av cytomegalovirusinfeksjon i de siste stadiene av HIV påvirker hjernen.

Humant immunsviktvirus forverrer symptomene på CMV, på avanserte stadier er det alvorlig skade på organer og sentralnervesystemet med samtidig neuralgi. Egenheten i løpet av CMV ligger i den gjentatte intensiveringen av symptomer i bakgrunnen av de siste stadiene av HIV. De viktigste symptomene er:

  • Nederlaget for strukturen av vitale organer. Nekrotiske lesjoner i mage-tarmkanalen, netthinnen. Betennelse i leverenes myke vev, milt.
  • En økning i stasjonære lymfeknuter, som fører til brudd på biologisk filtrering.
  • Kombinert lesjon av HIV og CVM uttrykt i mikroinfarkter i hjernebarken.
  • Ventrikuloencefalitt med nekrotiske lesjoner av kranialforbindelsene.

En av hovedtrekkene betraktes som systematisk inhibering av immunitet, i dette tilfellet oppstår:

  • økte symptomer;
  • åpne vei for infeksjon av andre sykdommer;
  • virus kan trenge gjennom nesten alle organer, noe som forårsaker ukarakteristiske effekter på disse sykdommene.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Sykdomsrisiko

Deteksjoner av humant immundefektvirus antyder nærvær av markører av CMV i forhold til cytomegalovirus HIV. Nødvendig undersøkelse for å identifisere antistoffer IgG og IgM. Oppkjøpsrisiko er avhengig av slike faktorer:

  • forurenset miljø;
  • genetisk predisposisjon;
  • kunstig eller naturlig undertrykkelse av immunitet.

Behandling av CMV i HIV

Terapi avhenger av det kliniske bildet. Behandlingsprinsippet skjer i henhold til immunoterapi og retrovirale legemidler brukes ofte sammen. Typer terapi:

  • Gjennom immunterapi. Immunmodulerende legemidler er foreskrevet. Denne metoden er rettet mot å eliminere symptomer i et vidt omfang. Rekonstruksjon av beskyttelse mot virus bidrar til å dempe spredningen, eliminerer symptomene på CMV. Og reduserer også virkningen av aids på kroppen.
  • Bruken av retrovirale legemidler for å eliminere symptomene på cytomegalovirus og undertrykke syndromet med tilegnet immundefekt. Støttet av bredspektret antibiotika, antifungale og antiherpetiske legemidler.

En diett rik på vitaminer, med unntak av junk food, noen ikke-farmakologisk styrking av immunitet, spiller sport hvis pasientens tilstand tillater det. Bli kvitt noen dårlige vaner som kan føre til komplikasjoner av sykdommen. Selvbehandling av slike alvorlige sykdommer er ikke anbefalt, ved første tegn bør du konsultere lege.

Cytomegalovirus infeksjon med HIV

Cytomegalovirus-infeksjon (CMVI) er en human viral infeksjonssykdom, hvorav årsaksmidlet er DNA som inneholder det humane cytomegalovirus fra herpesvirusfamilien. Selv om virale partikler kan detekteres i hele kroppen, er HCMV mest forbundet med spyttkjertler. I en sunn organisme manifesterer ikke viruset seg i det hele tatt, men kan være dødelig for personer med immunsvikt: for HIV-infiserte, transplanterte pasienter, nyfødte. Etter HCMV-infeksjon, kan den vedvare lenge i kroppen i svært lang tid. HCMV finnes på alle steder i verden og i alle sosioøkonomiske grupper. Over hele verden er cirka 40% av menneskene smittet, som indikert ved tilstedeværelse av antistoffer i flertallet av befolkningen som helhet.

Forholdet mellom CMV og HIV er svært komplekst, men det viktigste er at disse virusene aktiverer hverandres handlinger. Det antas at manifestasjonene av CMV-infeksjon hos AIDS-pasienter er en konsekvens av aktiveringen av endogen CMV-infeksjon.

Hos HIV-positive mennesker er manifestasjonen av cytomegalovirus en indikator på at antall T-lymfocytter har blitt redusert til en kritisk verdi. Under den lytiske syklusen, ødelegger viruset cytoskeletet, noe som forårsaker en signifikant økning i celler, på grunn av hvilket viruset ble kalt. Infeksjon kan detekteres mikroskopisk ved å detektere intranukleære inneslutninger. Når de er farget med hematoksylin-eosin, blir inklusjonskroppene mørkerosa, de kalles "ugleøyner".

Mekanismen for overføring av viruset fra person til person er ennå ikke fullt kjent, men det antas at overføring skjer gjennom spyt, urin, sæd og andre biologiske væsker. På en eller annen måte krever overføringsprosessen nær og intim kontakt med den som produserer viruset.

Smittsomme sykdommer - cytomegali - er en av de mest alvorlige opportunistiske sykdommene i AIDS. Denne sykdommen forekommer hos 20-50% av AIDS-pasienter, og i mange av dem er dødsårsaken.

CMV-infeksjon hos AIDS-pasienter oppstår med skade på lungene, fordøyelseskanalen, sentralnervesystemet, øynene. I de fleste tilfeller utvikler sykdommen usannsynlig, gradvis. For det første har pasientene økt tretthet, svakhet, appetitt forverres, da begynner temperaturen å stige, svetting vises. En forstørret lever og lymfeknuter kan være nesten naturlig i hvilken som helst variant av en CMV-infeksjon i en AIDS-pasient. Åndedrettsstraume er oftest manifestert av en lungebetennelsesklinikk (vanligvis interstitial). Pasienter er bekymret for svakhet, hoste, kortpustethet, forverres ettersom sykdommen utvikler seg og hypoksi øker. Tapet i fordøyelseskanalen kan forekomme på hvilket som helst nivå - fra spiserøret til endetarmen. Hos pasienter med feber, progressiv utmattelse og ofte diaré er det tegn på esophagitt (vanskeligheter med å svelge, smerte når maten går gjennom spiserøret, under esophagoskopi erosjoner og til og med sår på slimhinnens slimhinne), gastritt, magesår, kolitt (smerte i mage, erosjon og sår på overflaten av slimhinnen). Erosjoner og sår kan forårsake blødning og jevn perforering med utvikling av peritonitt. Ved nederlag av tarmene utvikler utmattelse spesielt raskt. Med nederlaget i sentralnervesystemet utvikler encefalitt, kjøper et kronisk kurs og relativt raskt (etter noen måneder eller uker) som fører til demens. Hos 20-25% av AIDS-pasienter oppdages chorioretinitt på grunn av CMV-infeksjon (i begynnelsen er skaden ensidig, så er det andre øyet berørt). Prosessen i de innledende stadier kan fortsette umerkelig, men, som den utvikler seg, fører til blindhet.

Under laboratoriebetingelser er det mulig å bestemme både tilstedeværelsen av selve viruset eller dets DNA i testmaterialet (sputum, spytt) og antistoffer i blodet. For å diagnostisere et virus er det effektivt å utføre en smurtest, en bakposev av pasientens materiale under studien. Siden CMV har DNA, er PCR foreskrevet for alvorlig sykdom. For påvisning av antistoffer mot cytomegalovirus undersøkes serum. Tilstedeværelsen av IgG-antistoffer indikerer en utsatt sykdom, og tilstedeværelsen av immunitet er tilstedeværelsen av IgM-antistoffer mot CMV-infeksjon alarmerende, siden et slikt resultat indikerer en nåværende infeksjon, som er farlig for pasienter i fare.

cytomegalovirus

Cytomegali er en smittsom sykdom av viral genese, overført ved seksuell, transplacental, innenlands, blodtransfusjon. Symptomatisk fortsetter i form av vedvarende forkjølelse. Det er svakhet, ubehag, hodepine og ledsmerter, rennende nese, en økning og betennelse i spyttkjertlene, rikelig salivasjon. Ofte asymptomatisk. Alvorlighetsgraden av sykdommen grunnet den generelle tilstanden av immunitet. I generalisert form forekommer det alvorlige fokus på betennelse i hele kroppen. Gravid cytomegali er farlig: det kan forårsake spontan abort, medfødte misdannelser, fosterdød, medfødt cytomegali.

cytomegalovirus

Cytomegali er en smittsom sykdom av viral genese, overført ved seksuell, transplacental, innenlands, blodtransfusjon. Symptomatisk fortsetter i form av vedvarende forkjølelse. Det er svakhet, ubehag, hodepine og ledsmerter, rennende nese, en økning og betennelse i spyttkjertlene, rikelig salivasjon. Ofte asymptomatisk. Alvorlighetsgraden av sykdommen grunnet den generelle tilstanden av immunitet. I generalisert form forekommer det alvorlige fokus på betennelse i hele kroppen. Gravid cytomegali er farlig: det kan forårsake spontan abort, medfødte misdannelser, fosterdød, medfødt cytomegali.

Andre navn for cytomegali som finnes i medisinske kilder er cytomegalovirusinfeksjon (CMV), inkluderingscytomegali, viral spyttkjertelsykdom, en sykdom med inneslutninger. Kausjonsmiddelet for cytomegalovirusinfeksjon - cytomegalovirus - tilhører familien av herpesvirus hos mennesker. Celler påvirket av cytomegalovirus multipliserer i størrelse, slik at navnet på sykdommen "cytomegali" oversettes som "gigantiske celler".

Cytomegali er en vanlig infeksjon, og mange mennesker, som bærere av cytomegalovirus, er ikke engang klar over dette. Tilstedeværelsen av antistoffer mot cytomegalovirus er påvist hos 10-15% av befolkningen i ungdomsår og hos 50% av voksne. Ifølge noen kilder er transport av cytomegalovirus bestemt hos 80% av kvinner i barneperioden. Først og fremst refererer dette til den asymptomatiske og oligosymptomatiske løpet av cytomegalovirusinfeksjonen.

Ikke alle cytomegalovirusbærere er syke. Ofte har cytomegalovirus vært i kroppen i mange år og kan aldri vise seg selv og forårsake skade på mennesker. Manifestasjonen av latent infeksjon skjer som regel med et svekket immunforsvar. Cytomegalovirus er en trussel som truer konsekvensene hos mennesker med nedsatt immunitet (HIV-infiserte personer som har gjennomgått beinmarg eller indre organtransplantasjoner som mottar immunosuppressive midler), i den medfødte formen av cytomegali hos gravide kvinner.

Måter å overføre cytomegalovirus

Cytomegali er ikke en svært smittsom infeksjon. Vanligvis oppstår infeksjon i nær, langvarig kontakt med cytomegalovirusbærere. Cytomegalovirus overføres på følgende måter:

  • luftbåren: nysing, hoste, snakke, kyssing, etc.;
  • seksuelt: gjennom seksuell kontakt gjennom sæd, vaginal og livmorhalssslem;
  • blodtransfusjon: med blodtransfusjoner, leukocytmasse, noen ganger - med transplantasjon av organer og vev;
  • transplacental: under graviditet fra mor til foster.

Mekanismen for cytomegali-utvikling

En gang i blodet forårsaker cytomegalovirus en uttalt immunrespons, manifestert i utviklingen av beskyttende proteinantistoffer - immunoglobuliner M og G (IgM og IgG) og antiviral cellereaksjon - dannelsen av lymfocytter CD 4 og CD 8. Undertrykkelse av cellulær immunitet ved HIV-infeksjon fører til aktiv utvikling cytomegalovirus og infeksjonen det forårsaker.

Dannelsen av immunoglobuliner M, som indikerer en primær infeksjon, oppstår 1-2 måneder etter infeksjon med cytomegalovirus. Etter 4-5 måneder erstattes IgM med IgG, som finnes i blodet gjennom livet. Med sterk immunitet forårsaker cytomegalovirus ikke kliniske manifestasjoner, infeksjonen er asymptomatisk, skjult, selv om forekomsten av viruset oppdages i mange vev og organer. Cytomegalovirus, som påvirker celler, forårsaker en økning i størrelse, under et mikroskop ser de berørte cellene ut som et ugles øye. Cytomegalovirus er definert i kroppen for livet.

Selv med asymptomatisk infeksjon, er en cytomegalovirusbærer potensielt smittsom for uinfiserte personer. Et unntak er den cytomegalovirus intrauterine transmisjonsveien fra en gravid kvinne til fosteret, noe som forekommer hovedsakelig i løpet av den aktive prosessen, og bare 5% av tilfellene fører medfødt cytomegaly, men i andre er asymptomatisk.

Cytomegali-skjemaer

Medfødt cytomegali

I 95% av tilfellene forårsaker intrauterin infeksjon av fosteret med cytomegalovirus ikke utviklingen av sykdommen, men er asymptomatisk. Medfødt cytomegalovirusinfeksjon utvikler hos nyfødte hvis mødre hadde primær cytomegali. Medfødt cytomegali kan manifestere seg hos nyfødte i ulike former:

  • petechial utslett - mindre hudblødninger - forekommer hos 60-80% av nyfødte;
  • prematuritet og intrauterin vekstretardasjon - forekommer hos 30% av nyfødte;
  • gulsott;
  • chorioretinitt - en akutt inflammatorisk prosess i netthinnen, noe som ofte forårsaker en reduksjon og fullstendig tap av syn.

Dødelighet under intrauterin infeksjon med cytomegalovirus når 20-30%. Av de overlevende barna har de fleste en mental retardasjon eller hørsels- og synshemming.

Ervervet Cytomegali i det nyfødte

Når infeksjon med cytomegalovirus under fødsel (når fosteret passerer gjennom fødselskanalen) eller i postpartumperioden (i daglig kontakt med en smittet mor eller amming), utvikles i de fleste tilfeller et asymptomatisk forløb av cytomegalovirusinfeksjon. Imidlertid kan cytomegalovirus hos prematur babyer forårsake langvarig lungebetennelse, som ofte er forbundet med samtidig bakteriell infeksjon. Ofte med nederlag av cytomegalovirus hos barn, er det en nedgang i fysisk utvikling, en økning i lymfeknuter, hepatitt, utslett.

Mononukleose-lignende syndrom

Hos personer som har oppstått fra nyfødtiden, og som har normal immunitet, kan cytomegalovirus forårsake utvikling av mononukleose-lignende syndrom. Det kliniske løpet av mononuklease-lignende syndrom er ikke forskjellig fra smittsom mononukleose forårsaket av en annen type herpesvirus - Ebstein-Barr-virus. Forløpet av mononucleosis syndrom ligner en stiv kald forkjølelse. Det bemerker:

  • langvarig (opptil 1 måned eller mer) feber med høy kroppstemperatur og kuldegysninger;
  • Smerter i ledd og muskler, hodepine;
  • alvorlig svakhet, ubehag, tretthet
  • sår hals;
  • forstørrede lymfeknuter og spyttkjertler;
  • hudutbrudd som ligner på en rubellautslett (vanligvis funnet med ampicillin).

I noen tilfeller er mononukleose-lignende syndrom ledsaget av utvikling av hepatitt - gulsott og en økning i leverenzymer i blodet. Mer sjelden (opptil 6% av tilfellene) lungebetennelse er en komplikasjon av mononucleosis syndromet. Imidlertid går det hos personer med normal immunreaktivitet uten kliniske manifestasjoner, som bare oppdages under lungens radiografi.

Varighet av mononukleose-lignende syndrom er fra 9 til 60 dager. Deretter finner fullstendig utvinning vanligvis sted, men i flere måneder kan gjenværende virkninger fortsette i form av indisposisjon, svakhet, forstørrede lymfeknuter. I sjeldne tilfeller forårsaker aktiveringen av cytomegalovirus et tilbakefall av infeksjonen med feber, svette, rødme og ubehag.

Cytomegalovirusinfeksjon hos immunkompromitterte personer

Svekkelse av immunitet observert hos pasienter som lider av syndromet av medfødt og ervervet (AIDS), immunsvikt, så vel som i pasienter som gjennomgår transplantasjon av indre organer og vev: hjerte, lunge, nyre, lever, benmarg. Etter organtransplantasjon, er pasientene tvunget til å ta imot immunosuppressive stoffer, noe som fører til en uttalet undertrykkelse av immunreaksjoner, noe som forårsaker cytomegalovirusaktivitet i kroppen.

Hos pasienter som har gjennomgått organtransplantasjon, forårsaker cytomegalovirus skade på donorvev og organer (hepatitt - ved levertransplantasjoner, lungebetennelse i lungtransplantasjoner, etc.). Etter beinmargstransplantasjon hos 15-20% av pasientene, kan cytomegalovirus føre til utvikling av lungebetennelse med høy dødelighet (84-88%). Den farligste situasjonen er når et cytomegalovirusinfisert donormateriale transplanteres til en uinfisert mottaker.

Cytomegalovirus påvirker nesten alle HIV-infiserte. I begynnelsen av sykdommen er det nevnt ulempe, ledd og muskelsmerter, feber, nattesvette. Deretter til disse symptomene kan bli lesjon cytomegalovirus lungene (lungebetennelse), lever (hepatitt), hjerne (hjernebetennelse), retina (retinitt), ulcerative lesjoner og gastrointestinal blødning.

Hos menn kan cytomegalovirus påvirke testiklene, prostata, hos kvinner - livmorhalsen, det indre laget av livmoren, skjeden, eggstokkene. Komplikasjoner av cytomegalovirusinfeksjon hos HIV-infiserte individer kan være intern blødning fra de berørte organene, tap av syn. Flere organskader med cytomegalovirus kan føre til dysfunksjon og pasientdød.

Diagnose av cytomegali

For å diagnostisere cytomegalovirusinfeksjon utføres laboratorietesting av spesifikke antistoffer mot cytomegalovirusimmunoglobuliner M og G. Tilstedeværelsen av immunglobuliner M kan indikere en primær infeksjon med cytomegalovirus eller reaktivering av kronisk cytomegalovirusinfeksjon. Bestemmelse av høye IgM titere hos gravide kan true fosterinfeksjon. En økning i IgM påvises i blodet etter 4-7 uker etter infeksjon med cytomegalovirus og observeres i 16-20 uker. Økningen i immunglobulin G utvikler seg i perioden for demping av aktiviteten av cytomegalovirusinfeksjon. Deres tilstedeværelse i blodet indikerer tilstedeværelsen av cytomegalovirus i kroppen, men reflekterer ikke aktiviteten til den smittsomme prosessen.

For bestemmelse av cytomegalovirus-DNA i blod og slimete celler (i materialer fra skrap fra urinrøret og livmorhalsen, i sputum, spytt, etc.), brukes PCR-diagnostikkteknikken. Det er spesielt informativt å utføre kvantitativ PCR, noe som gir en ide om aktiviteten til cytomegalovirus og den smittsomme prosessen det forårsaker. Diagnosen av en cytomegalovirusinfeksjon er basert på isolering av cytomegalovirus i klinisk materiale eller med en fire ganger økning i antistofftiter.

Avhengig av hvilket organ som er påvirket av cytomegalovirusinfeksjon, trenger pasienten en konsultasjon med en gynekolog, andrologist, gastroenterolog eller andre spesialister. I tillegg, ifølge indikasjoner, utføres ultralyd av bukorganene, kolposkopi, gastroskopi, MR i hjernen og andre undersøkelser.

Behandling av cytomegalovirusinfeksjon

Ukompliserte former for mononuklease-lignende syndrom krever ikke spesifikk terapi. Vanligvis er det truffet tiltak som er identiske med behandling av forkjølelse. For å lindre symptomer på forgiftning forårsaket av cytomegalovirus, anbefales det å drikke tilstrekkelig mengde væske.

Behandling av cytomegalovirusinfeksjon hos personer med risiko er utført med det antivirale legemidlet ganciklovir. I tilfelle av alvorlig cytomegali administreres ganciklovir intravenøst, siden tablettformen av legemidlet kun har en profylaktisk effekt på cytomegaloviruset. Siden ganciklovir har uttalt bivirkninger (forårsaker hematopoietisk depresjon - anemi, nøytropeni, trombocytopeni, hudreaksjoner, gastrointestinale sykdommer, feber og kulderystelser, etc.), er bruken begrenset hos gravide kvinner, barn og personer med nyresvikt (bare av helsehensyn), brukes den ikke til pasienter uten nedsatt immunitet.

For behandling av cytomegalovirus hos HIV-infiserte personer, er foscarnet, som også har en rekke bivirkninger, mest effektive. Foscarnet kan føre til brudd på elektrolytmetabolismen (en reduksjon i blodplasma av magnesium og kalium), sårdannelse i kjønnsorganene, nedsatt urinering, kvalme, nyreskade. Disse bivirkningene krever omhyggelig bruk og rettidig justering av dosen av legemidlet.

forebygging

Spørsmålet om forebygging av cytomegalovirusinfeksjon er spesielt akutt hos personer i fare. De mest utsatt for infeksjon med cytomegalovirus og utviklingen av sykdommen er HIV-infiserte (spesielt AIDS-pasienter), pasienter etter transplantasjon av organer og personer med immundefekt av en annen genese.

Ikke-spesifikke forebyggingsmetoder (for eksempel personlig hygiene) er ineffektive mot cytomegalovirus, siden de kan infiseres av luftbårne dråper. Spesifikk profylakse av cytomegalovirusinfeksjon utføres av ganciklovir, acyklovir, foscarnet blant pasienter i risikogrupper. For å utelukke muligheten for infeksjon med cytomegalovirus-mottakere under transplantasjon av organer og vev, er det også nødvendig med nøye utvalg av givere og kontroll av donormateriale for tilstedeværelse av cytomegalovirusinfeksjon.

Cytomegalovirus er spesielt farlig under graviditet, da det kan provosere abort, dødfødsel eller forårsake alvorlige medfødte deformiteter i et barn. Derfor er cytomegalovirus sammen med herpes, toxoplasmose og rubella, blant de infeksjonene som kvinner skal screenes for profylaktisk, selv i planleggingsstadiet av graviditet.

Cytomegalovirus infeksjon. Cytomegalovirus. Symptomer, diagnose, behandling og forebygging

Cytomegalovirusinfeksjon (CMVI, eller cytomegali) er en kronisk antroponotisk sykdom av viral opprinnelse, preget av en rekke former for den patologiske prosessen fra latent infeksjon til en klinisk uttrykt generalisert sykdom.

ICD-10 koder
B25. Cytomegalovirus sykdom.
V27.1. Cytomegalovirus mononukleose.
R35.1. Medfødt cytomegalovirusinfeksjon.
V20.2. HIV-sykdom med manifestasjoner av cytomegalovirus sykdom.

Etiologi (årsaker) til cytomegalovirusinfeksjon

I klassifiseringen av patogene virus CMV under spesifikke navnet Cytomegalovirus hominis referert til familien herpesvirus, underfamilien Betaherpesviridae, slekt Cytomegalovirus.

- stort DNA-genom;
- lav cytopathogenicitet i cellekultur;
- langsom replikering;
- lav virulens.

Viruset inaktiveres ved 56 ° C, varer lenge i romtemperatur, og blir raskt inaktivert når det fryses til -20 ° C. CMV er svakt følsom overfor interferonvirkningen, ikke mottakelig for antibiotika. Tre virusstammer har blitt rapportert: AD 169, Davis og Kerr.

Epidemiologi av cytomegalovirusinfeksjon

Cytomegali er en vanlig infeksjon. Andelen seropositive personer blant den voksne befolkningen i Russland er 73-98%. Incidensen av CMVI i landet i 2003 var 0,79 per 100 000 av befolkningen, og blant barn under 1 år var det 11,58; 1-2 år gammel - 1,01; 3-6 år gammel - 0,44 per 100 000. I Moskva i 2006 var forekomsten av CMVI 0,59 per 100 000 av befolkningen, blant barn under 14 til 3,24; og blant voksne, 0,24 per 100 000 mennesker.

Kilde til smittsom agent - mann. Cytomegalovirusinfeksjon er preget av en tilstand av langvarig latent transport av viruset med periodisk frigivelse i miljøet. Viruset kan være i noen biologisk væske, så vel som i organer og vev som brukes til transplantasjon. I 20-30% av raske gravide kvinner er cytomegalovirus tilstede i spytt, 3-10% i urin, 5-20% i livmorhalskanal eller vaginale sekresjoner. Viruset er funnet i morsmelk hos 20-60% av seropositive mødre. Omtrent 30% av homofile menn og 15% av giftede menn har et virus i sædceller. Blod fra ca 1% av givere inneholder CMV.

Infeksjonsmetoder. Infeksjon er mulig gjennom seksuelle, parenterale, vertikale veier, samt kontakt-husholdningsveier, som er tilveiebrakt av en aerosolmekanisme for overføring av patogenet gjennom spytt i nært kontakt.

Cytomegalovirusinfeksjon er en klassisk medfødt infeksjon, hvorav hyppigheten er 0,3-3% blant alle fødte babyer. Risikoen for fosterinfeksjon hos fosteret med primær CMVI hos gravide kvinner er 30-40%. Når virusreaktivering forekommer hos 2-20% av mødrene, er risikoen for å infisere et barn betydelig lavere (0,2-2% tilfeller). Intranatal infeksjon av et barn med CMV i kjønnsorganet hos gravide forekommer hos 50-57% av tilfellene. Hovedinfeksjonsveien til et barn under ett år er overføring av viruset gjennom morsmelk.

Barn av seropositive mødre, barn som ammes i mer enn en måned, blir smittet i 40-76% av tilfellene. Derfor er opptil 3% blant alle nyfødte smittet med CMV i perioden med prenatal utvikling, 4-5% - intranatalt; I løpet av det første år av livet er antallet infiserte barn 10-60%. Kontakt-husholdningsoverføring av viruset hos små barn spiller en viktig rolle. Infeksjon med cytomegalovirusinfeksjon av barn som går på barnehageinstitusjoner er betydelig høyere (80% tilfeller) enn "hjemme" elever i samme alder (20%). Antall grå-positive individer øker med alderen. Om lag 40-80% av ungdommene og 60-100% av den voksne befolkningen har IgG-antistoffer mot CMV. Infeksjon av CMV hos en voksen er mest sannsynlig seksuelt, også i blodtransfusjoner og parenterale manipulasjoner. Transfusjon av helblod og dets komponenter som inneholder hvite blodlegemer fører til overføring av viruset med en frekvens på 0,14-10 per 100 doser.

Det er stor risiko for å utvikle en alvorlig sykdom med gjentatte blodtransfusjoner fra seropositive donorer til nyfødte, spesielt for tidlig.

Klinisk uttrykt CMVI er en av de mest hyppige og alvorlige smittsomme komplikasjonene ved organtransplantasjon. Omtrent 75% av mottakerne har laboratorie tegn på aktiv cytomegalovirus infeksjon i de første 3 månedene etter transplantasjon.

I 5 til 25% av pasienter som gjennomgikk nyretransplantasjon eller lever 20-50% av pasientene etter allogen benmargstransplantasjon, 55-75% av mottakerne i lungene og / eller hjertesykdommer utvikler etiologi CMV, cytomegalovirus-infeksjon, øker risikoen for avstøtning av transplanterte organer betydelig. Manifest infeksjon tar en av de første stedene i strukturen av opportunistiske sykdommer hos HIV-infiserte pasienter, og observeres hos 20-40% av AIDS-pasienter som ikke får HAART, og hos 3-7% av HIV-infiserte pasienter ved utnevnelsen. Utvikling av alvorlig cytomegalovirus-infeksjon er beskrevet i pasienter med ondartede hematologiske tilstander, hos pasienter med Pneumocystis, tuberkulose, stråling sykdom, brannskade, i pasienter som er på langvarig behandling med kortikosteroider, gjennomgikk en rekke stressende situasjoner. Cytomegalovirus kan være årsaken til posttransfusjon og kronisk hepatitt, ulike gynekologisk patologi. Overtar rollen av cytomegalovirus som en av kofaktorene i utvikling av systemisk vaskulitt, aterosklerose, disseminert kronisk lungesykdom, cryoglobulinemia, tumorprosesser, aterosklerose, cerebral parese, epilepsi, Guillain-Barré syndrom, kronisk tretthetssyndrom. Sesonglighet, utbrudd og epidemier er ikke karakteristiske for sykdommen forbundet med cytomegalovirusinfeksjon.

Patogenese av cytomegalovirusinfeksjon

En avgjørende betingelse for utviklingen av antenatal CMVI er mors viremia. Tilstedeværelsen av viruset i blodet fører til infeksjon av moderkagen, dets nederlag og infeksjon i fosteret med mulige konsekvenser i form av mangler og intrauterin utvikling, en patologisk prosess med skade på indre organer, først og fremst sentralnervesystemet. I nærvær av et virus i en gravid kvinne i livmorhalskanalen, er en stigende (transcervikal) infeksjonsvei mulig for fosteret uten at patogenet kommer inn i blodet. Reaktivering av cytomegalovirus i endometrium er en av faktorene for tidlig abort. Intranatal infeksjon med viruset oppstår når fosteret passerer gjennom den infiserte fødselskanalen på grunn av aspirasjon av fostervann og / eller utskillelse av fødselskanalen eller gjennom skadet hud og kan også føre til utvikling av en klinisk uttrykt sykdom. I tilfelle av postnatal cytomegalovirusinfeksjon, tjener slimhinnene i oropharynx, åndedrettssystemet, fordøyelsessystemet og kjønnsorganene som inngangsport for patogenet. Etter at viruset har overvunnet inngangsporten og lokal reproduksjon, oppstår transient viremia, overfører monocytter og lymfocytter viruset til ulike organer. Til tross for den cellulære og humorale responsen, fremkaller cytomegalovirus en kronisk latent infeksjon.

Reservoaret av virale partikler er monocytter, lymfocytter, endotel- og epitelceller. I fremtiden, med en liten immunosuppresjon, er "lokal" aktivering av CMVI mulig med frigjøring av viruset fra nasopharynx eller urogenitalkanalen. I tilfelle av dype immunologiske forstyrrelser i arvelig disposisjon til denne patologien, oppstår den aktive replikasjonen av viruset, viremi, spredning av patogenet, utviklingen av en klinisk uttrykt sykdom. Aktiv virusreplikasjon, er risikoen for manifestasjon av CMV-infeksjon, er graden av dens strømnings i stor grad bestemt av dybden av immunsuppresjon, spesielt, å redusere antall CD4-lymfocytter i blodet.

Et bredt spekter av organskader er forbundet med CMVI: lunge, fordøyelseskanal, binyrene, nyrer, hjerne og ryggmargen, retina. I immunosuppressive pasienter med CMVI detekteres lungfibroelektase posthumously, noen ganger med cyster og innkapslede abscesser; erosiv og ulcerativ med alvorlig fibrose av submukosalaget, esophagusfallet, kolon, mindre ofte mage og tynntarm; massiv, ofte bilateral nekrose av binyrene; encefalventrikulitt, nekrotisk lesjon i ryggmargen, retina med utvikling av nekrotisk retinitt. Spesifisitet morfologiske mønster som er bestemt i henhold til CMV hoved tsitomegalokletki, lymphohistiocytic infiltrerer og produktiv-infiltrerende panvaskulity med cytomegalic omdanne alle celleveggene i små arterier og vener med utfallet av herding. En slik vaskulær lesjon tjener som grunnlag for trombose, fører til kronisk iskemi, mot hvilke destruktive forandringer utvikles, segmentell nekrose og sår, merket fibrose. Felles fibrose er et karakteristisk trekk ved CMV organ skade. I de fleste pasienter er den patologiske prosessen assosiert med CMV generalisert.

Klinisk bilde (symptomer) av cytomegalovirusinfeksjon

Inkubasjonsperioden for CMV-infeksjon er 2-12 uker.

klassifisering

Det er ingen allment akseptert klassifisering for CMVI. Følgende klassifisering av sykdommen er hensiktsmessig.

• Medfødt CMVI:
- asymptomatisk form;
- manifest form (cytomegalovirus sykdom).
• Kjøpt CMVI.
- Akutt CMVI.
- asymptomatisk form
- cytomegalovirus mononukleose;
- manifest form (cytomegalovirus sykdom).
- Latent CMVI.
- Aktiv CMVI (reaktivering, reinfeksjon):
- asymptomatisk form
- CMV-assosiert syndrom;
- manifest form (cytomegalovirus sykdom).

De viktigste symptomene på cytomegalovirusinfeksjon

Med medfødt CMVI avhenger naturen av lesjonen av fosteret av infeksjonens varighet. Akutt cytomagali hos moderen i de første 20 ukene av svangerskapet kan føre til alvorlig patologi av fosteret, noe som resulterer i spontan abort, fosterdød, dødfødsel og mangler, i de fleste tilfeller uforenlige med livet. Når infisert med cytomegalovirus i de senere stadiene av svangerskapet, er prognosen for barnets liv og normale utvikling mer gunstig.

Klinisk alvorlig patologi i de første ukene av livet forekommer hos 10-15% av nyfødte som er smittet med CMV. For den symptomatiske form av medfødt cytomegalovirus-infeksjon karakterisert ved hepatosplenomegali, gulsott vedvarende, hemoragisk eller ustabil-papulært utslett, alvorlig trombocytopeni, forhøyet ALAT-aktivitet og nivået av direkte-bilirubin i blodet, økt hemolyse.

Barn blir ofte født for tidlig, med mangel på kroppsvekt, tegn på intrauterin hypoksi. Karakteristisk for patologien til sentralnervesystemet i form av mikrocefali, mindre ofte hydrocephalus, encefaloventrikulitt, konvulsiv syndrom, hørselstap. Cytomegalovirusinfeksjon er hovedårsaken til medfødt døvhet. Det er enterokolitt, bukspyttkjertel fibrose, interstitiell nefritt, kronisk sialadenitis med fibrose i spyttkjertler, interstitiell lungebetennelse, optisk atrofi, medfødt grå stær, og generaliserte organskade med utviklingen av sjokk, DIC og barn død. Risikoen for død i de første 6 ukene av nyfødte med klinisk alvorlig CMVI er 12%. Ca. 90% av overlevende barn som lider av åpenbar CMVI har langsiktige effekter av sykdommen i form av kognitiv svekkelse, neurosensorisk døvhet eller bilateralt hørselstap, nedsatt taleopplevelse mens du opprettholder hørsel, anfallssyndrom, parese og synshemming.

Ved intrauterin infeksjon med cytomegalovirus er en asymptomatisk infeksjonsform med lav aktivitetsgrad mulig når viruset bare er tilstede i urin eller spytt og høy aktivitet, hvis viruset oppdages i blodet. I 8-15% av tilfellene fører antenatal CMVI, uten å manifestere livlige kliniske symptomer, dannelsen av sent komplikasjoner i form av hørselshemmede, synstap, kramper og fysisk og mental retardasjon. Risikofaktoren for utvikling av en sykdom med CNS-skade er den vedvarende forekomsten av CMV-DNA i helblod fra fødselen til et barn til 3 måneder. Barn med medfødt CMVI bør være under medisinsk observasjon i 3-5 år, siden hørselstap kan utvikles i de første årene av livet, og klinisk signifikante komplikasjoner vedvarer 5 år etter fødselen.

I fravær av forverrende faktorer er intrapartum eller tidlig postnatal CMVI asymptomatisk, manifesterer klinisk bare i 2-10% tilfeller, oftere i form av lungebetennelse. Premature svekkede barn med lav fødselsvekt, CMV infisert under fødselen eller i de første levedager gjennom blodoverføring, så tidlig som 3-5 ukers alder utvikler generalisert sykdom hvis manifestasjoner er lungebetennelse, gulsott forlenget, hepatosplenomegali, nefropati, tarmskade, anemi, trombocytopeni. Sykdommen har en lang gjentakende natur.

Maksimal dødelighet fra CMVI forekommer i en alder av 2-4 måneder.

Det kliniske bildet av ervervet cytomegalovirusinfeksjon hos eldre barn og voksne avhenger av infeksjonsformen (primær infeksjon, reinfeksjon, reaktivering av latent virus), infeksjonsmåter, tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av immunosuppresjon. Primær infeksjon cytomegalovirus immunkompetente personer er vanligvis asymptomatiske og bare 5% av tilfellene av mononukleose-lignende syndrom som karakteristiske trekk er høy feber, utpreget og langvarig asteniske syndrom, blod - relativ lymfocytosis, atypiske lymfocytter. Sår hals og hovne lymfeknuter er ikke karakteristiske. Infeksjon med viruset ved blodoverføring eller transplantasjon av en infisert organ fører til utvikling av akutte former av sykdommen, inkludert høy feber, asteni, sår hals, lymfadenopati, myalgi, artralgi, neutropeni, trombocytopeni, interstitiell lungebetennelse, hepatitt, nefritt og myokarditt. I fravær av uttalt immunologiske lidelser blir akutt CMVI latent med livets tilstedeværelse av viruset i menneskekroppen. Utviklingen av immunosuppresjon fører til gjenopptakelse av CMV-replikasjon, utseendet av viruset i blodet og mulig manifestasjon av sykdommen. Gjentatt inntak av viruset i menneskekroppen mot bakgrunn av en immunsviktstilstand kan også være årsaken til viremia og utviklingen av klinisk alvorlig CMVI. Når reinfeksjon oppstår, forekommer manifestasjonen av CMVI oftere og er strengere enn når viruset blir reaktivert.

CMV-infeksjon i immunsvekkede individer som kjennetegnes av en gradvis i løpet av få uker utviklingen av sykdommen, utbruddet av symptomer-forløpere i form av tretthet, svakhet, tap av appetitt, betydelig vekttap, langbølgeformede feber feil type med økningen i kroppstemperatur over 38,5 ° C, i det minste - nattesvette, artralgi og myalgi.

Dette symptomkomplekset kalles "CMV-assosiert syndrom."

Hos små barn kan sykdomsutbrudd oppstå uten uttalt initial toksisose ved normal eller subfiltemperatur.

Et bredt spekter av organskader er forbundet med CMVI, og lungene er blant de første som påvirkes. Vises gradvis økende tørr eller uproduktiv hoste, moderat kortpustethet, økende symptomer på rusmidler. Radiografiske tegn på lungepatologi kan være fraværende, men i sykdommens høyde, ofte på bakgrunn av et deformert forsterket lungemønster, finnes bilaterale småfokus og infiltrative skygger, som hovedsakelig befinner seg i de midterste og nedre delene av lungene. Med sen diagnose er utviklingen av DN, RDS og død mulig. Graden av lungeskader hos pasienter med CMVI varierer fra minimal uttrykt interstitial lungebetennelse til utbredt fibrosering bronkiolit og alveolitis med dannelse av bilateral polysegmental lungfibrose.

Ofte påvirker viruset fordøyelseskanalen. Cytomegalovirus er den viktigste etiologiske faktoren av sår i fordøyelseskanalen hos pasienter med HIV-infeksjon. Typiske tegn på CMV esofagitt er feber, brystsmerter under matbusen, mangelen på antifungal terapi effekt, tilstedeværelse av grunne avrundede sår og / eller erosjoner i den distale spiserøret. Gastrisk lesjoner er preget av tilstedeværelse av akutte eller subakutte sår. Det kliniske bildet av CMV eller enterocolitis inkluderer diaré, vedvarende magesmerter, kolon smerte på palpasjon, en signifikant reduksjon i kroppsvekt, alvorlig svakhet, feber. Koloskopi avslører erosjon og sårdannelse av tarmslimhinnen. Hepatitt er en av de viktigste kliniske former for CMVI i transplacental infeksjon av et barn, hos mottakere etter levertransplantasjon, pasienter infisert med viruset ved blodtransfusjoner. Egenheten ved leverskade i CMVI er hyppig involvering av galdevegen i den patologiske prosessen. CMV-hepatitt er preget av et mildt klinisk kurs, men med utvikling av skleroserende kolangitt er smerter i overlivet, kvalme, diaré, lever smerte, økt alkalisk fosfatase og GGTT, kolestase mulig.

Leverskader er preget av granulomatøs hepatitt, i sjeldne tilfeller, markert fibrose og jevn cirrhose observeres. Pankreas patologi hos pasienter med CMVI er vanligvis asymptomatisk eller med et slettet klinisk bilde med en økning i konsentrasjonen av amylase i blodet. Epitelceller av spyttkjertelenes små kanaler, hovedsakelig parotidene, er svært sensitive for CMV. Spesifikke endringer i spyttkjertlene hos barn med CMV i de fleste tilfeller. For voksne pasienter med CMV er sialadenitt ikke typisk.

Cytomegalovirus - en av årsakene til adrenal sykdom (vanlig i pasienter med HIV-infeksjon), og utvikling av sekundær adrenal insuffisiens, noe som ytrer seg vedvarende hypotensjon, svakhet, vekttap, anoreksi, et brudd av tarmen, i nærheten av psykiske lidelser, i det minste - hyperpigmentering i hud og slimhinner. Tilstedeværelsen av CMV DNA i pasientens blod, samt vedvarende hypotensjon, asteni, anoreksi, krever bestemmelse av nivået av kalium, natrium og klorid i blodet og hormonelle studier for å analysere binyrens funksjonelle aktivitet. CMV adrenalitt er preget av en første lesjon av medulla med overgang av prosessen til dyp, og senere til alle lag av cortex.

Manifestet av CMVI oppstår ofte med skade på nervesystemet i form av encephaloventriculitis, myelitt, polyradiculopathy, polyneuropathy av nedre ekstremiteter. For CMV encefalitt hos pasienter med HIV-infeksjon er karakterisert ved sparsom nevrologiske symptomer (ikke-vedvarende hodepine, svimmelhet, horisontal nystagmus - parese av nervus nerve, facial nerve nevropati), men vesentlige endringer i mental tilstand (personlighetsforandringer, grov svekket hukommelse, nedsatt intellektuell aktivitet, en kraftig svekkelse av mental og motorisk aktivitet, et brudd på orientering i sted og tid, anosognosi, redusert kontroll over bekkenorganens funksjon). Mange intellektuelle endringer når ofte graden av demens. Hos barn som har hatt CMV-encefalitt, avslører de også en avmatning i mental og mental utvikling.

Studier av cerebrospinalvæske (CSF) viser en økt mengde protein, fraværet av en inflammatorisk respons eller mononukleær pleocytose, normalt glukose og kloridnivåer. Det kliniske bildet av polyneuropati og polyradikulopati er preget av smerte i de distale nedre ekstremiteter, mindre ofte i lumbalområdet, kombinert med følelsesløshet, parastesi, hyperestesi, kausalgi, hyperpati. Med polyradikulopati er sløret parese av nedre ekstremiteter mulig, ledsaget av en reduksjon av smerte og taktil følsomhet i distale ben. I CSF hos pasienter med polyradikulopati, oppdages en økning i proteininnholdet lymfocytisk pleocytose.

Cytomegalovirus spiller en ledende rolle i utviklingen av myelitt hos HIV-infiserte pasienter. Lesmen i ryggmargen er diffus i naturen og er en sen manifestasjon av CMVI. I debut av sykdommen har et klinisk bilde poliradikulopatii polyneuropati eller i fremtiden, i henhold til det foretrukne nivå av ryggmargslesjoner, utviklet spastisk quadriplegia eller spastisk parese i de nedre ekstremiteter, er det pyramideformede tegn, en signifikant reduksjon av alle typer følsomhet, spesielt i de fjerntliggende partier av benene; trofiske lidelser. Alle pasienter lider av alvorlige lidelser i bekkenorganene, hovedsakelig i henhold til den sentrale typen. I CSF er en moderat økning i proteininnholdet, lymfocytisk pleocytose bestemt.

CMV retinitt er den vanligste årsaken til synsfare hos pasienter med HIV-infeksjon. Denne patologien er også beskrevet i mottakere av organer, barn med medfødt CMVI, i isolerte tilfeller hos gravide kvinner. Pasienter klager over flytende punkter, flekker, slør foran øyet, redusert skarphet og synsfeltdefekter. Oftalmoskopi på retina på periferien av øyets fundus avslører hvite foci med blødninger langs retinalkarene. Progresjonen av prosessen fører til dannelsen av en diffus omfattende infiltrering med soner av retinalatrofi og fokus på blødninger på overflaten av lesjonen. Den første patologien til ett øye etter 2-4 måneder blir bilateral og i fravær av etiotropisk terapi fører i de fleste tilfeller til tap av syn. Hos pasienter med HIV-infeksjon, som har en historie med CMV retinitt, kan uveitt på bakgrunn av HAART utvikle seg som en manifestasjon av immunsystemgjenvinningssyndromet.

Sensorisk neural døvhet forekommer hos 60% av barna med klinisk alvorlig medfødt CMVI. Hørselstap er også mulig hos voksne HIV-infiserte individer med manifest CMVI. Hjertefeilene i hjertet av CMV er inflammatorisk og iskemisk skade på cochlea og auditivnerven.

En rekke verk viser CMVs rolle som en etiologisk faktor i hjertesykdom (myokarditt, utvidet kardiopati), milt, lymfeknuter, nyrer og benmarg med utvikling av pancytopeni. Interstitial nephritis forårsaket av CMVI, som regel, fortsetter uten kliniske manifestasjoner. Mikroproteinuri, mikrohematuri, leukocyturi, sjelden sekundær nefrotisk syndrom og nyresvikt er mulig. Hos pasienter med CMVI registreres trombocytopeni ofte, sjelden moderat anemi, leukopeni, lymfopeni og monocytose.

Diagnose av cytomegalovirusinfeksjon

Den kliniske diagnosen av CMV-sykdom krever obligatorisk laboratoriebekreftelse.

Undersøkelse av pasientens blod for tilstedeværelse av spesifikke IgM-antistoffer og / eller antistoffer av IgG-klassen, er ikke nok til å fastslå faktumet av aktiv CMV-replikasjon eller for å bekrefte manifestet av sykdommen. Tilstedeværelsen av anti-CMV IgG i blodet betyr bare det faktum at man møter viruset.

Det nyfødte mottar IgG-antistoffer fra moren, og de tjener ikke som bevis på CMV-infeksjon. Det kvantitative innholdet av IgG-antistoffer i blodet korrelerer heller ikke med forekomsten av sykdommen, eller med den aktive asymptomatiske formen av infeksjonen, eller med risiko for intrauterin infeksjon av barnet. Bare en økning på 4 eller flere ganger mengden anti-CMV IgG i "parret sera" under undersøkelsen med et intervall på 14-21 dager har en bestemt diagnostisk verdi.

Fraværet av anti-CMV IgG i kombinasjon med nærværet av spesifikke IgM antistoffer indikerer akutt CMV. Påvisning av anti-CMV-IgM i barn under de første leveuker - et viktig kriterium for prenatal virusinfeksjon, men en alvorlig mangel på bestemmelse av IgM-antistoffer er hyppig fravær i nærvær av aktiv infeksjon og hyppige falske positive resultater. Tilstedeværelsen av akutt CMVI er indisert ved IgM-nøytraliserende antistoffer, som er tilstede i blodet i ikke mer enn 60 dager fra infeksjonstidspunktet med viruset. Bestemmelse av aviditetsindeksen for anti-CMV IgG, som karakteriserer hastigheten og styrken av antigenbindende til et antistoff, har en viss diagnostisk og prognostisk verdi. Påvisning av en lav antistoff-aviditetsindeks (mindre enn 0,2 eller mindre enn 30%) bekrefter den siste (innen 3 måneder) primære infeksjon med viruset. Tilstedeværelsen av lavaktige antistoffer i en gravid kvinne tjener som en markør av høy risiko for transplantasjon av det forårsakende middel til fosteret. Samtidig utelukker ikke fravær av lavaktige antistoffer en ny infeksjon helt.

Den virologiske metoden, basert på isolering av CMV fra biologiske væsker i en cellekultur, er en spesifikk, men tidkrevende, langvarig, dyr og ufølsom metode for diagnostisering av CMVI.

I praktisk folkehelse brukes en rask kulturmetode til å oppdage virusantigen i biologiske materialer ved å analysere infiserte kulturceller. Påvisning av tidlig og veldig tidlig CMV antigener indikerer at pasienten har et aktivt virus.

Imidlertid er metoder for å oppdage antigener dårligere i følsomhet for molekylære metoder basert på PCR, som muliggjør direkte kvalitativ og kvantitativ deteksjon av CMV DNA i biologiske væsker og vev på kortest mulig tid. Den kliniske signifikansen av å bestemme CMV DNA eller antigen i forskjellige biologiske væsker er ikke det samme.

Tilstedeværelsen av patogenet i spytt er bare en markør for infeksjon og indikerer ikke en signifikant viral aktivitet. Tilstedeværelsen av DNA eller antigen CMV i urinen viser faktum av infeksjon og en viss viral aktivitet, noe som er viktig, særlig når man undersøker et barn i de første ukene i livet. Den viktigste diagnostiske verdien er deteksjon av DNA eller antigen av viruset i helblod, noe som indikerer en svært aktiv replikasjon av viruset og dets etiologiske rolle i eksisterende orgopatologi. Deteksjon av CMV DNA i blodet av en gravid kvinne er hovedmarkør for høy risiko for føtalinfeksjon og utvikling av medfødt CMVI. Fakta om infeksjon av fosteret er bevist ved tilstedeværelse av CMV DNA i fostervann eller navlestrengsblod, og etter fødselen av en baby, er det bekreftet ved påvisning av virus-DNA i et hvilket som helst biologisk fluid i de første 2 ukene av livet. Den manifesterte CMVI hos barn i de første månedene av livet er begrunnet ved tilstedeværelsen av CMV DNA i blodet, og hos immunsuppressive individer (mottakere av organer som er smittet med HIV) er det nødvendig å fastslå mengden av virus-DNA i blodet. Cytomegalovirus naturen av sykdommen indikerer på en pålitelig måte at innholdet av CMV DNA i helblod er 3,0 eller mer log10 i 105 leukocytter. Kvantitativ bestemmelse av CMV DNA i blodet har en stor prognostisk verdi. Utseendet og gradvis økning i innholdet av CMV DNA i helblod er betydelig før utviklingen av kliniske symptomer. Påvisning av cytomegalocytter under histologisk undersøkelse av biopsi og obduksjonsmaterialer bekrefter cytomegalovirus-karakteren av organs patologi.

Diagnostisk standard

Undersøkelse av gravide kvinner for å bestemme forekomsten av aktiv CMVI og graden av risiko for vertikal overføring av viruset til fosteret.

• Hel blodprøve for CMV DNA eller virusantigen.
• Urin test for CMV DNA eller virus antigen.
• Blodprøving for tilstedeværelse av IgM-antistoffer mot CMV ved ELISA.
• Bestemmelse av aviditetsindeksen av IgG-klasseantistoffer mot CMV ved ELISA.
• Bestemme mengden anti-CMV IgG i blodet med intervaller på 14-21 dager.
• Undersøkelse av fostervann eller ledningsblod for nærvær av CMV DNA (hvis angitt).

Studier av blod og urin for tilstedeværelse av DNA eller intigen av et virus utføres i henhold til planen minst to ganger under graviditet eller av kliniske årsaker.

Undersøkelse av nyfødte for å bekrefte infeksjon av CMV (medfødt CMVI).

• Undersøkelse av urin eller skraper fra munnslimhinnen for forekomst av CMV DNA eller virusantigen i de første 2 ukene av et barns liv.
• En studie av helblod for nærvær av CMV DNA eller virusantigen i de første 2 ukene av et barns liv, med et positivt resultat, vises kvantitativ bestemmelse av CMV DNA i helblod.
• Blodprøving for tilstedeværelse av IgM-antistoffer mot CMV ved ELISA.
• Bestemme mengden IgG-antistoffer i blodet med intervaller på 14-21 dager.

Det er mulig å gjennomføre en undersøkelse av blod fra mor og barn for anti-CMV IgG for å sammenligne mengden IgG-antistoffer i "parret sera".

Undersøkelse av barn for å bekrefte intrapartum eller tidlig postnatal CMV-infeksjon og tilstedeværelse av aktiv CMVI (i fravær av virus i blodet, urin eller spytt, anti-CMV IgM i løpet av de første 2 ukene i livet).

• Undersøkelse av urin eller spytt for tilstedeværelse av CMV DNA eller virusantigen i de første 4-6 ukene av barnets liv.
• En studie av helblod for nærvær av CMV DNA eller virusantigen i de første 4-6 ukene i et barns liv, med et positivt resultat, er det vist kvantitativ bestemmelse av CMV DNA i helblod.
• Blodprøving for tilstedeværelse av IgM-antistoffer mot CMV ved ELISA.

Undersøkelse av små barn, ungdom, voksne med mistanke om akutt CMVI.

• Hel blodprøve for CMV DNA eller virusantigen.
• Urin test for CMV DNA eller virus antigen.
• Blodprøving for tilstedeværelse av IgM-antistoffer mot CMV ved ELISA.
• Bestemmelse av aviditetsindeksen av IgG-klasseantistoffer mot CMV ved ELISA.
• Bestemme mengden IgG-antistoffer i blodet med intervaller på 14-21 dager.

Undersøkelse av pasienter med mistanke om aktiv CMV og manifest form av sykdommen (CMV sykdom).

• Studie av helblod for nærvær av CMV DNA eller CMV antigen med obligatorisk kvantitativ bestemmelse av innholdet av CMV DNA i blodet.
• Bestemmelse av CMV-DNA i CSF, pleuralvæske, bronkokalveolær lavvæske, bronkiale og orgelbiopsi-prøver med passende organpatologi.
• Histologisk undersøkelse av biopsi og obduksjonsmaterialer for tilstedeværelse av cytomegalocytter (hematoksylin og eosinfarging).

Differensiell diagnose av cytomegalovirusinfeksjon

Differensiell diagnose av medfødt CMVI utføres med rubella, toxoplasmose, neonatal herpes, syfilis, bakteriell infeksjon, hemolytisk sykdom hos nyfødte, fødselsskader og arvelige syndromer. Av avgjørende betydning er den spesifikke laboratoriediagnosen av sykdommen i de første ukene av et barns liv, histologisk undersøkelse av moderkaken med involvering av molekylære diagnostiske metoder. I mononukleose-lignende sykdommer, er infeksjoner forårsaket av EBV, herpesvirusene 6 og 7, akutt HIV-infeksjon, samt streptokokk-tonsillitt og debut av akutt leukemi ekskludert. Ved utvikling av CMV-respiratorisk sykdom hos små barn, bør differensialdiagnostisering utføres med kikhoste, bakteriell tracheitt eller tracheobronitt og herpetic tracheobronchitis. I immunsvekkede pasienter symptomatisk CMV-infeksjon må skilles fra PCP, tuberkulose, toksoplasmose, mycoplasma pneumonia, bakteriell sepsis, neurosyphilis, progressiv multifokal leukoencefalopati, lymfoproliferative sykdommer, sopp- og herpesinfeksjoner, HIV encefalitt. Polynevropati og poliradikulopatiya CMV etiologi krever differensiering med poliradikulopatiey forårsaket av herpesvirus, Guillain-Barre-syndrom, toksisk polyneuropati forbundet med narkotika, alkohol og medikamenter, psykotrope substanser. Med sikte på en riktig måte innstillingen etiologisk diagnose, sammen med en vurdering av immunstatusen, rutinemessige laboratorieprøver, en MR av hjernen og ryggmargen, utført en undersøkelse av blod for tilstedeværelse av CMV-DNA, instrumentelle undersøkelser med CSF, vaskevæske, pleuralvæske, biopsimateriale for tilstedeværelse av DNA- patogener.

Indikasjoner for rådgivning av andre spesialister

Indikasjonene for konsultasjon av spesialister av pasienter med CMVI er alvorlig lungeskade (pulmonologist og TB-spesialist), sentralnervesystemet (nevrolog og psykiater), syn (øyenlærer), hørselsorganer (otolaryngologist) og benmarg (onkosemiolog).

Et eksempel på formuleringen av diagnosen

Diagnosen av åpenbar CMVI er formulert som følger:

- akutt cytomegalovirusinfeksjon, cytomegalovirusmononukleose;
- medfødt cytomegalovirusinfeksjon, manifest form;
- HIV-infeksjon, stadium av sekundære sykdommer 4 V (AIDS): manifest cytomegalovirusinfeksjon (lungebetennelse, kolitt).

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

I en klinisk uttrykt CMV-sykdom indikeres sykehusinnleggelse.

Behandling av cytomegalovirusinfeksjon

Modus. diett

Spesiell behandling og diett for pasienter med CMVI er ikke nødvendig, restriksjoner er angitt basert på pasientens tilstand og lesjonsstedet.

Narkotikabehandling

Legemidler, hvis effektivitet er bevist av kontrollerte studier ved behandling og forebygging av CMV-sykdom, er de antivirale legemidlene ganciklovir, valganciklovir, natriumfoscarnet, cidofovir. Interferonpreparater og immunokorrektorer for cytomegalovirusinfeksjon er ikke effektive.

Med aktiv CMV (tilstedeværelsen av CMV DNA i blodet) hos gravide kvinner, er det valgfrie stoffet det humane immunoglobulin anticytomegaloviruset (neocytotect). For å forebygge vertikal infeksjon med fostrets virus, foreskrives legemidlet ved 1 ml / kg daglig intravenøs drypp 3 injeksjoner med et intervall på 1-2 uker.

For å forhindre manifestasjon av sykdommen hos nyfødte med aktiv CMVI eller med en manifest sykdomsform med mindre kliniske manifestasjoner, vises neocitetotette i 2-4 ml / kg per dag 6 administreringer (i 1 eller 2 dager). Hvis det er andre smittsomme komplikasjoner hos barn i tillegg til CMVI, kan pentaglobin brukes til 5 ml / kg daglig i 3 dager, og gjenta kurset eller andre immunoglobuliner for intravenøs administrering om nødvendig.

Bruk av neocytotekt som en monoterapi hos pasienter som lider av manifest, livstruende eller utbruddet av alvorlige effekter av CMV, er ikke vist.

Ganciklovir og valganciklovir er de valgte stoffene for behandling, sekundær profylakse og forebygging av manifest CMVI. Behandling av manifest CMVI med ganciklovir utføres i henhold til følgende skjema: 5 mg / kg intravenøst ​​2 ganger daglig med et intervall på 12 timer i 14-21 dager hos pasienter med retinitt; 3-4 uker - med nederlag i lungene eller fordøyelseskanalen; 6 uker eller mer - i patologien til CNS. Valganciklovir administreres oralt ved en terapeutisk dose på 900 mg 2 ganger daglig for behandling av retinitt, lungebetennelse, esophagitt og CMV-etiologi enterocolitt. Varigheten av behandlingen og effektiviteten av valganciklovir er identisk med parenteral behandling med ganciklovir. Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er normalisering av pasientens tilstand, en klar positiv trend i resultatene av instrumentelle studier, forsvinden av CMV DNA fra blodet. Effekten av ganciklovir hos pasienter med CMV-lesjon i hjernen og ryggmargen er lavere, hovedsakelig på grunn av den senlige innstillingen av den etiologiske diagnosen og sen behandlingstiltak når irreversible endringer i sentralnervesystemet allerede er tilstede. Effekten av ganciklovir, hyppigheten og alvorlighetsgraden av bivirkninger ved behandling av barn som lider av CMV-sykdom, er sammenlignbare med de for voksne pasienter.

Når et barn utvikler et livstruende manifest CMVI, er bruk av ganciklovir nødvendig. For behandling av barn med åpenbar neonatal CMVI foreskrives ganciklovir i en dosering på 6 mg / kg intravenøst ​​hver 12. time i 2 uker, så hvis det er en innledende effekt av terapi, brukes legemidlet i en dose på 10 mg / kg annenhver dag i 3 måneder.

Hvis tilstanden av immunfeil vedvarer, er det ikke nødvendig med gjentakelser av CMV sykdom. HIV-infiserte pasienter som har gjennomgått behandling for manifest CMVI, foreskrives støttende behandling (900 mg / dag) eller ganciklovir (5 mg / kg per dag) for å forhindre sykdomsfall. Støttende behandling hos pasienter med HIV-infeksjon som har hatt CMV-retinitt, utføres på bakgrunn av HAART til økningen i antall CD4-lymfocytter på mer enn 100 celler per μl, som vedvarer i minst 3 måneder. Varigheten av vedlikeholdskurset i andre kliniske former for CMVI bør være minst en måned. Når en sykdom kommer tilbake, foreskrives en gjentatt terapeutisk kurs. Behandling av uveitt som har utviklet seg når immunsystemet gjenopprettes, involverer systemiske eller periokulære steroider.

For tiden er det anbefalt at en strategi for "proaktiv" etiotropisk terapi for å forhindre manifestasjon av sykdommen hos pasienter med aktiv cytomegalovirusinfeksjon.

Kriterier for utnevnelse av forebyggende terapi inkluderer tilstedeværelse av dyp immunosuppresjon hos pasienter (med HIV-infeksjon - antall CD4-lymfocytter i blodet er mindre enn 50 celler per 1 ml) og bestemmelse av CMV-DNA i helblod ved en konsentrasjon på mer enn 2,0 lg10 gen / ml eller DNA-deteksjon CMV i plasma. Det valgte stoffet for forebygging av manifest CMVI - valganciklovir, brukt i en dose på 900 mg / dag. Kursets varighet er minst en måned. Kriteriet for terminering av terapi er forsvinden av CMV DNA fra blodet. I organmottakere utføres forebyggende terapi i flere måneder etter transplantasjon. Bivirkninger av ganciklovir eller valganciklovir: nøytropeni, trombocytopeni, anemi, økt serumkreatininnivå, hudutslett, kløe, dyspeptiske symptomer, reaktiv pankreatitt.

Behandlingsstandard

Behandling: Ganciklovir 5 mg / kg 2 ganger daglig eller valganciklovir 900 mg 2 ganger daglig, varigheten av behandlingen er 14-21 dager eller mer til symptomene på sykdommen og CMV DNA fra blodet forsvinner. Når en sykdom kommer tilbake, utføres en gjentatt behandling.

Vedlikeholdsterapi: valganciklovir 900 mg / dag i minst en måned.

Forebyggende behandling av aktiv CMVI hos immunosuppressive pasienter med sikte på å forhindre utvikling av CMV sykdom: valganciklovir 900 mg / dag i minst en måned før fravær av CMV DNA i blodet.

Forebyggende behandling av aktiv CMVI under graviditet for å forhindre vertikal infeksjon i fosteret: neocitetot 1 ml / kg daglig intravenøs 3 administreringer med et intervall på 2-3 uker.

Forebyggende terapi for aktiv CMVI hos nyfødte og små barn for å forhindre utvikling av en manifest form av sykdommen: neocytotect 2-4 ml / kg per dag intravenøs 6 injeksjoner under kontroll av tilstedeværelsen av CMV DNA i blodet.

outlook

Med tidlig levering av diagnosen CMV lungebetennelse, esofagitt, kolitt, retinitt, polyneuropati og rettidig innledning av etiotropisk terapi, er prognosen for liv og overlevelse gunstig. Senere deteksjon av cytomegaloviruspatologi av retina og utviklingen av den omfattende lesjonen fører til en vedvarende reduksjon i syn eller fullstendig tap. CMV-skade på lungene, tarmene, binyrene, hjernen og ryggmargen kan forårsake funksjonshemning hos pasienter eller være dødelig.

Omtrentlige uføreperioder

Invaliditet hos pasienter med CMV-sykdom er forstyrret i minst 30 dager.

Klinisk undersøkelse

Kvinner under graviditeten gjennomgår laboratorietester for å utelukke aktiv cytomegalovirusinfeksjon. Småbarn smittet med CMVI antatalt observeres av en nevropatolog, en otolaryngolog og en oftalmolog.

Barn som har gjennomgått en klinisk uttalt medfødt CMVI, er under medisinsk undersøkelse av en nevropatolog. Pasienter etter beinmargstransplantasjon og andre organer i det første året etter transplantasjon bør undersøkes minst en gang i måneden for nærvær av CMV DNA i helblod. Pasienter med HIV-infeksjon, som har en CD4-lymfocyttall på mindre enn 100 celler per 1 μl, bør undersøkes av en øyeleger og undersøkes for det kvantitative innholdet av CMV-DNA i blodceller minst en gang hver tredje måned.

Gjennomføringen av anbefalinger, bruk av moderne diagnostiske metoder og bruk av effektive terapeutiske midler kan forhindre utvikling av åpenbare CMVI eller minimere konsekvensene.

Forebygging av cytomegalovirusinfeksjon

Forebyggende tiltak for CMVI bør differensieres avhengig av risikogruppen. Det er nødvendig å gi gravide kvinner (spesielt seronegativer) råd om problemet med cytomegalovirusinfeksjon og anbefalinger om bruken av barriereforebyggende midler under samleie, respekt for regler for personlig hygiene i omsorgen for små barn. Midlertidig overføring av gravide seronegative kvinner som arbeider i barnehjem, barnehageinstitusjoner og barnehageinstitusjoner for å jobbe som ikke er knyttet til faren for infeksjon med CMV, er ønskelig. Et viktig forebyggende tiltak for CMVI ved transplantasjon er valget av en seronegativ donor hvis mottakeren er seronegativ. Den patenterte anti-cytomegalovirus-vaksinen finnes for tiden ikke.