Ny Herpes Behandlingsmedisin

Hos menn

Det er 8 typer herpesvirus som påvirker menneskekroppen. Symptomologien til noen av dem er lik, i andre er det veldig annerledes - sykdommene manifesteres av hudutslett, feber, ondt i halsen, psykiske lidelser og til og med onkologi.

Behandlingen av herpes er i de fleste tilfeller den samme: Den er rettet mot å undertrykke viral aktivitet med visse stoffer og forbedre immuniteten. For ulike typer infeksjoner i komplekse terapi er det nødvendig med ekstra medisiner for å bekjempe de spesielle symptomene.

Hvilke stoffer brukes i behandlingen av herpesinfeksjon?

Følgende legemidler er ofte brukt til behandling av herpesvirus i moderne innenlandsk medisin:

Salve og krem ​​mot herpes. Zovirax, Acyclovir, Triapten, Hevizos, interferon salve (Viferon, Cycloferon), Panavir. Anvendes lokalt til hud og slimhinner 3-6 ganger hver dag, varigheten av kurset er vanligvis 5-10 dager.

Tabletter. Acyklovir og dets analoger - 1-1,2 g per dag for behandling, 0,8 g for profylakse, varigheten av bruken er opptil 7 dager. Famvir - 0,5 g daglig, for forebygging - 0,25 g i 5 dager. Alpizarin - bare for forebygging av hyppige tilbakefall - 0,6-0,8 g per dag.


Injeksjon. Acyclovir, Ganciclovir, immunomodulerende legemidler - immunoglobulin 3-4 dager, Taktivin, Timalin, Splenin - 10 injeksjoner hver, Ridostin 5 dager, Metylurocil, Dibazol, Viferon, Cycloferon, etc.


Stearinlys. Rektale og vaginale stearinlys Viferon, Panavir, Genferon.

Med ulike typer sykdommer og skadesteder foreskriver ulike former for narkotika. Så, for labielle (enkle) herpes bruker vanligvis eksterne midler, med omfattende utslett - tabletter og injeksjoner. I tilfelle av kjønnsinfeksjon er også lys involvert. Lavdose-injeksjoner anbefales for nyfødte, da de ikke kan ta andre former for medisinering.

Hvordan behandle herpes under graviditet

Under graviditet, den farligste primære infeksjonen med herpes. Hvis en kvinne allerede har opplevd denne sykdommen, produseres antistoffer i kroppen, som overføres til embryoet, og beskytter dermed (men ikke 100%) fra infeksjon. Gjenoppretting av herpesinfeksjon er heller ikke så forferdelig, med tilstrekkelig behandling, er risikoen for å infisere et barn minimal.

Først av alt er terapi rettet mot å undertrykke aktiviteten til viruset og redusere varigheten av den akutte perioden av sykdommen.

I de første 24 timer etter at symptomene på herpes begynte, bør du begynne å ta antivirale legemidler:

Du kan ta noen analoger av disse stoffene. Sikkerere og mer effektive enn andre for behandling av herpes i svangerskapet - acyklovir medisiner, som inkluderer Zovirax, Gerpevir, Supravirand, Atsigerpine. Disse stoffene er aktive mot herpesvirusene 1, 2, 3, 4 og 5 typer.

Vanligvis er utnevnelsen av antivirale legemidler hos gravide begrenset til lokal administrasjon - i form av salver, geler, kremer. Dette er begrunnet av den lave prosentandelen av penetrasjonen av det aktive stoffet i mors kropp, idet det med dette passerer gjennom placenta barrieren (kommer inn i barnets kropp). Anbefales også for aktuell bruk antibakteriell salve - oksolinsyre, tetracyklin, erytromycin og tefrofenovuyu, Neosporin, Vidarabin, Ryodoxol.

Ved alvorlig smerte anbefales det å smøre huden med Xylokain 2%. For å øke regenereringen av de berørte områdene, kan du ta sessile urtebad med kamille eller en streng, og deretter påføre tørkesalver, for eksempel sink, til de skadede områdene.

Egenskaper ved behandling av nyfødte og barn opptil et år

Hvis moren har en herpesisk infeksjon, må det nyfødte isoleres i løpet av inkubasjonsperioden for viruset. Det spiller ingen rolle om det forekommer eller mangler kliniske symptomer hos et barn. Imidlertid, hvis moren var frisk, isolerer de bare barnet hvis det er karakteristiske tegn.

Tradisjonelt utføres behandlingen av herpes i henhold til følgende skjema:

  • Når symptomer på herpes oppstår, foreskrives 30 mg Acyclovir per kg kroppsvekt intravenøst ​​daglig i 10 dager.
  • Generell infeksjon behandles med høyere doser av Acyclovir - opptil 60-90 mg - 2-3 uker.
  • Også brukt human immunoglobulin 4-6 mg per kilo intravenøst ​​ved hjelp av en IV i de første 3 dagene. Legemidlet kan erstattes av Viferon, Roncoleukin eller Reaferon.

I tilfelle skader på syneorganene eller tilstedeværelsen av hudskader på det nyfødte legemet, i tillegg til intravenøs behandling, brukes lokale antivirale midler - acyklovir oftalmiske salver og interferonbaserte geler. Herpesutbrudd på tannkjøttet (stomatitt) og indre sider av leppene behandles med hydrogenperoksid 3%. Anestesin eller lidokain brukes til å dumme fôringen før den.

Behandling av labial og genital herpes (type 1 og 2) hos menn og kvinner (på paven)

Labial herpes simplex pleier å "spre seg" langs huden i ansiktet, nakke, nese og munn slimhinner, berører øynene. Når du klør og rører de syke områdene ofte, kan infeksjonen spre seg over hele kroppen.

Genital herpes er hovedsakelig lokalisert i lyskeområdet: på de ytre genitalorganene, de indre lårene og paven. Sykdommen kan spre seg i skjeden hos kvinner eller i urinrøret og på testiklene hos menn. Berøring bærer også infeksjonen til enhver annen del av kroppen - på magen, i armhulene, på ansiktet.

Behandling av begge disse typer herpes er lik. Terapi utføres vanligvis i tre faser:

  1. Godkjennelse av antivirale medikamenter i 5-10 dager: Acyklovir, Ganciklovir, Cytarabin, Famciclovir, Ribavirin, Trifluorothymidin, Bofanton, Tromandatrin, Oxolin, Tebrofen, Amixin i form av injeksjoner, salver eller tabletter.
  2. Opphev immunitet i remisjonstiden 30-60 dager: Human immunoglobulin, Pentaglobin, Cytotect, Vezikbulin, Kamedon, Kagocel, Viferon, Cycloferon, Ridostin, Leukinferon, Neovir, etc.
  3. Forebygging av sykdomsfall hver 6. måned: Amiksin + polyvalent vaksine mot herpes er foreskrevet (totalt 5 subkutane injeksjoner på 0,2 ml annenhver dag).

I tilfelle av labial herpes, er det ofte nok til å utføre den første behandlingsfasen, mens kjønnsformen behandles med full kurs. Ofte brukes kun immunforsterkning (forenklet andre behandlingsstadium) uten vaksinering som forebygging av tilbakefall.

Hvordan behandle herpes zoster fra herpes zoster (3 typer)?

Ofte går herpes zoster alene, men behandling mot Zoster-viruset brukes fortsatt til å forbedre immunsystemet, lindre ubehag og redusere risikoen for tilbakefall. Terapi er spesielt nødvendig for eldre (over 50) og for alvorlig immunbrist. I dette tilfellet utnevner:

  • Antivirale legemidler. Acyclovir, Famciclovir, Valaciclovir, Penciclovir. Det anbefales å begynne behandling i de første 3 dagene.
  • Smertestillende. For å lette pasientens fysiske og psykologiske tilstand, foreskrives narkotiske analgetika i USA (f.eks. Oksykodon), i Russland - ikke-narkotisk Ketoprofen, Ketorolac, Ibuprofen, Naproxen.
  • Antiepileptika. Noen ganger med alvorlig nevropatisk smerte anbefales pasienter å ta Gabapentin eller Pregabalin.

Flere stoffer bør noteres separat, siden deres bruk er mest effektivt og ofte foreskrevet av leger: deoksyribonuklease, izoprinosin, acyklovirpreparater, ganglioblokatorisk (Ganglerona). I tillegg anbefales det at pasienter tar vitamin B-komplekser og interferonsalver / aerosoler (Eridin, Alpizarin, Florenal, Helapin). Hvis herpes når gangrenøs form, er antibiotika og solkoseryl forbundet med terapien.

Gjenvinning fra helvetesild er vanligvis ufullstendig - neuralgiske symptomer på sykdommen forblir (postherpetic neuralgi). Behandlingen fortsetter med de samme antikonvulsivene og smertestillende midler, opioide legemidler er forbundet, men bruk av antivirale midler er ikke lenger nødvendig. Neurologisk terapi er primært rettet mot utryddelse av smerte.

Antiviral terapi for oftalmisk herpes (på øynene)

Ved behandling av herpesisk øyesykdom brukes alle de samme antivirale legemidlene, men i form av øyesalver, dråper eller intern bruk. Klinikken bruker aktivt medisiner basert på 5-jod-2-deoksyuridin:

Andre forbindelser i denne gruppen - acyklovir, ganciklovir, valacyklovir, famciclovir, sorivudin, vidarabin, TFT, brivudin og foscarnet - er også foreskrevet for pasienter. Til listen over antivirale legemidler mot herpesøyene, kan du legge til Florenal, Riodoksol, Tebrofen. Interferon-seriemedier inkluderer leukocytinterferon, Poludan, Tsikloferon, Timalin, Taktivin og Amiksin.

Behandling av Epstein-Barr-virus (herpes type 4) og herpes sår hals

Det er ikke noe spesifikt behandlingsregime for pasienter med EBV-infeksjon, det terapeutiske komplekset bestemmes av de individuelle indikasjonene på pasientens tilstand. Personer med alvorlig feber, markert tarmbetennelse / ondt i halsen, gulsott, anemi og luftveisobstruksjon bør innlegges. I andre tilfeller kan du bli behandlet hjemme.

Pasienter krever støttende terapi med munn skylling med antiseptiske løsninger (med sterkt smertesyndrom, 2% lidokain eller xylokain legges til løsningen). Det er viktig å gi rikelig med drikke.

Det første kravet er utnevnelsen av antivirale legemidler:

  • Acyclovir, Ganciclovir, Valaciclovir og andre serier av acykliske nukleosidanaloger;
  • Tsidofovir, Adefovir og andre acykliske nukleotidanaloger;
  • Foscavir, Foscarnet, fosfonoacetylsyre og andre pyrofosfatanaloger.

I tillegg er følgende grupper av legemidler foreskrevet:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske: tylenol, acetaminofen, paracetamol;
  • antibakteriell (i nærvær av samtidig infeksjoner): Utvalgt avhengig av mikrofloraens følsomhet, hovedsakelig cefalosporiner, makrolider, linkosamider;
  • antifungal: flukanazol, metronidazol;
  • glukokortikosteroider (med alvorlig sykdom): orazon, dexametason, prednison, deltazon, hydrokortison;
  • immunoglobuliner og immunmodulatorer: Alfaglobin, Gammar-P, Sandoglobulin, Intron A, Reaferon, Cycloferon, Viferon.

Cytomegalovirusinfeksjon (herpes 5): behandling av voksne og barn

Det er heller ikke noen riktig individuell behandling for CMV. Symptomer på den akutte fasen av sykdommen behandles med de samme antivirale legemidler som andre herpesvirus. Imidlertid er Ganciclovir og Valganciclovir mer vanlig brukt.

I tillegg er det nødvendig med immunmodulerende terapi, som inkluderer vitaminstøtte og stimulering av immunsystemet med interferoner og globuliner. Cycloferon, Viferon og andre lignende legemidler er foreskrevet, løpet av behandlingen er flere uker. Pasienten må også forbedre livsstilen: endre kostholdet, trene, ta nok væske, gå i frisk luft.

Ofte tilføyer en akutt form for cytomegalovirusinfeksjon seg selv andre sykdommer som det er nødvendig med adekvat behandling med antibiotika. Slike terapi er samtidig og reduserer ikke alvorlighetsgraden av symptomene på herpesviruset selv, derfor er det bare forbundet som et supplement til komplekset av antivirale og immunmodulerende legemidler.

Egenskaper ved behandling av herpes 6

Når et barn eller en voksen har symptomer på denne form for herpes, foreskrives en typisk antiviral behandling. Omfattende behandling inkluderer vanligvis Ganciclovir - det mest effektive stoffet mot HHV-6 fra gruppen av acykliske nukleosidanaloger, samt Foscarnet og Tsidofovir. I en alder av 12 år kan disse legemidlene kun bruke sistnevnte.

Acyklovir mot herpes type 6 er ineffektiv. Adefovir og Lubokavir brukes noen ganger, eksperimentelle vaksiner utvikles. For å lindre symptomer på infeksjon, brukes antipyretiske legemidler (Paracetamol eller Ibuprofen), de drikker mye vann og vanndrivende urtete.

Herpetic utbrudd hos barn praktisk talt ikke klø, så ikke krever ekstern antibakteriell salve for å hindre inntrengning av ekstra infeksjon. Imidlertid bør det tas hensyn til å ta vitaminkomplekser for å forbedre kroppens naturlige forsvar og fremskynde produksjonen av tilstrekkelige antistoffer mot HHV-6.

I voksen alder manifesterer infeksjonen seg i merket immundefekt, derfor bør undertrykkelsen av symptomer utføres primært av interferonimmunomodulatorer. Imidlertid er slik behandling forbudt dersom sykdommen manifesterte seg etter organtransplantasjon, siden i denne perioden er svak immunitet nødvendig for å hindre vevavstøtning.

Hvordan behandles herpes 7 og 8 typer?

Disse to typer herpes er så lite studert at det ikke finnes noen spesifikke behandlingsregimer. I enkelte terapeutiske komplekser, brukes klassiske antiherpetiske legemidler i kombinasjon med medisiner som er rettet mot å eliminere symptomene på tilknyttede sykdommer.

Således, i nærvær av onkologiske sykdommer for herpes simplex type 8, er behandling med interferon kontraindisert, men kjemoterapeutisk anticancer-medikamenter kan tilsettes til komplekset. Kirurgisk og strålebehandling kan være nødvendig. Med nederlaget av pasientens mentale tilstand med herpesvirus-7, er tilstrekkelig psykoterapi med mulige antidepressiva og psykoanalyse-økter nødvendig.

Behandling av herpes indre organer

Herpes på de indre organer blir behandlet i henhold til den klassiske ordningen, men legemidlene er foreskrevet inne - det er ikke noe sted å bruke dem lokalt.

Av de antivirale legemidlene som oftest er foreskrevet:

  • acyclovir;
  • Famvir;
  • Valtrex;
  • ganciklovir;
  • Cytarabin og andre

De brukes i form av stearinlys, tabletter og injeksjoner. Immunomodulatorer brukes i samme former:

I tillegg til den klassiske terapien foreskrives tilleggsmedisiner: for leveren - heptoprotektorer med sterke inflammatoriske prosesser - antiinflammatoriske legemidler, med samtidig svamp eller bakteriell sykdom - antimykotika og antibiotika.

Folk rettsmidler for behandling av herpes

Folk antivirale rusmidler hvert år fortjener økende popularitet i medisinske sirkler. Med et lite nederlag kan behandling med naturlige urtepreparater gi et utmerket resultat, med den omfattende spredning av sykdommen anbefales det å kombinere dem med stoffbehandling.

Den russiske legen L. V. Pogorelskaya tilbyr følgende behandlingsregime for gjentakende herpes:

  1. Kjøttkraft fra samlingen av urter. Bland citronsaft, timian, bringebærblader, malurt, enebær og oregano i forholdet 4: 3: 4: 2: 3: 3. Daglig brygge i en time 1 ts. i et glass kokende vann og drikk i to doser i 14-28 dager.
  2. Alpizarin i mengden 0,1 g tre ganger daglig i 21 dager.
  3. To ganger før lunsj, 40 dråper Eleutherococcus ekstrakt før måltider.
  4. Alpizarinovaya eller Helepin salve på utslett tre ganger om dagen i 14-28 dager.

Også drar nytte av herpes infusjoner, decoctions og omslag av følgende planter: Amur kork, finnete Kalachoe, kanadiske Desmodium, narkotika calendula, warty bjørk, gulfarging tick trekløver, einer og furu, hedysareae lespezda, buckthorn buckthorn, bomull, prutevidny Eucalyptus og Vest arborvitae.

All informasjon er kun gitt til informasjonsformål. Og er ikke en instruksjon for selvbehandling. Hvis du føler deg ubehag, kontakt legen din.

Reproduerte acykliske syntetiske nukleosider i etiotropisk behandling av gjentakende herpes simplex

Publisert i tidsskriftet:
"Klinisk dermatologi og venerologi", 2014, №2, s. 75-78 A.A. Haldin 1, 2, A.D. Gilyadov, O.N. Bykhanova, D.R. Isayev
1 Moskva Vitenskapelig og Praktisk Senter for Dermatovenerologi og Kosmetologi, Helsedepartementet, Moskva, 119071, Russland; 2 Senter for viral patologi av huden, Moskva, 129226, Russland

Generiske syntetiske acykliske nukleosider i årsaksbehandling av herpes simplex relapses

Relevans. Utseendet på det innenlandske farmasøytiske markedet for replikerte acykliske syntetiske nukleosider krever en vurdering av deres effekt og sikkerhet for å utvikle ytterligere anbefalinger for bruk i klinisk praksis. Formålet med studien er å studere effekten og sikkerheten til en ny form for valaciklovir, samt overholdelse av behandlingen. Material og metoder. Gjennomført en undersøkelse av effekten og sikkerheten til legemidlet Valvir ved lindring av herpes simplex tilbakefall (PG). Alle pasientene som ble undersøkt, hadde en alvorlig løpet av herpesinfeksjon med en tilbakefall på minst 6-8 ganger i året. Symptomer manifesterer seg hovedsakelig som begrenset kløe. Valvir ble foreskrevet i forløperfasen av 500 mg (1 tablett) 2 ganger daglig i 5 dager. Resultatene. Det ble bemerket at i alle tilfeller av å starte medikamentet på stadiet av PG-forløpere, ble viralprosessen avbrutt og kliniske manifestasjoner utviklet seg ikke. Alle pasienter oppdaget et positivt humør for behandling i fremtiden, noen pasienter uttrykte beredskap for langvarig administrasjon av legemidlet. Konklusjon. Valvir er et svært effektivt middel for å stoppe gjentakelsen av herpes simplex med en god sikkerhetsprofil.

Nøkkelord: herpes simplex, behandling, acykliske nukleosider, valacyklovir, Valvir.

Relevans. Det har vist seg at farmasøytisk industri har vært i ubehagstilstand. Mål. Det anbefales også å studere etterlevelse av det. Material og metoder. Effektivitet og sikkerhet av Valvir ved arrestasjon av herpes simplex-tilbakefall ble undersøkt. Alle undersøkte pasienter hadde minst 6-8 ganger i året. Begrenset kløe var det viktigste symptomet. Valvir ble administrert i en dose på 500 mg (1 tablett) BID i 5 dager. Resultater. Det har vist seg at i alle tilfeller har det vært tilfelle at klinisk prosess skjedde. Alle pasienter var positivt utsatt for videre behandling; Noen pasienter uttrykte vilje til langvarig legemiddelinntak. Konklusjon. Valvir er svært effektiv i å arrestere herpes simplex relapses.

Nøkkelord: herpes simplex, behandling, acykliske nukleosider, valacyklovir, Valvir.

Etiotrop terapi av herpes simplex (PG) er en allment akseptert tilnærming til behandling av akutte manifestasjoner av viral infeksjon og forebygging av eksacerbasjoner, innføring i alle internasjonale standarder og anbefalinger. Grunnlaget for dette er de mange multicenter-placebokontrollerte randomiserte studiene, samt mange års positiv erfaring med bruk av antivirale midler ved behandling av pasienter med ulike former for PG. Moderne etiotrope antiherpetic drugs (acyclovir, valacyclovir, famciclovir) tilhører gruppe A etter bevisnivå [1, 2].

Historien om etiotropisk terapi har mer enn et halvt århundre. Så ble de første midlene, etiotropiske til GHG-viruset (HSV), oppdaget på 50-tallet, og de ble brukt i klinikken tidlig på 60-tallet av forrige århundre. Men allerede på 1980-tallet ble utviklingen av nye antivirale stoffer akselerert betydelig siden da de viktigste målene for deres mulige farmakologiske virkninger var blitt identifisert. Disse målene inkluderer følgende infeksjonsmekanismer: viruspenetrering i vertscellen, replikasjon av HSV-genomet, syntese og transkripsjon av viralt DNA, samt samling av et modent patogen. De første etiotropiske kjemoterapi-legemidlene foreslått for behandling av PG var idoxyuridin (eller iododeoksyuridin) og trifluormetyidin. På grunn av deres høye toksisitet fant de imidlertid ikke søknad i klinisk praksis. På slutten av 60-tallet ble det første orale antiherpetiske stoffet, ribavirin (virazol), opprettet. Det bør bemerkes at det også var den første syntetiske acykliske analogen av naturlige nukleosider. Blant innenlands kjemoterapi, som i ulike år ble opprettet og brukt i klinisk praksis for PG, var bonafton, alpizarin og flacoside [3].

Det var imidlertid først i 1974 at utseendet til den første moderne analogen av acykliske naturlige nukleosider, acyklovir, gjorde det mulig å gjøre et betydelig skritt fremover i den etiotropiske terapi av herpesinfeksjon. Mekanismen for den antiherpetiske effekten av acykliske nukleosider, i sammenligning med andre antivirale legemidler, er på mange måter unik. Hvis du utelater de farmakologiske finessene, er den basert på følgende. For det første er acykliske nukleosider komplementære eksklusivt til HSV-enzymer, noe som gjør dem svært selektive for viruset uten å forstyrre de biokjemiske prosessene i kroppens celler som er fri for det. For det andre er herpesvirus-tymidinkinase (guanylatkinase) assosiert med kjemoterapi tusen ganger raskere enn den cellulære. Dette sikrer opphopning av det aktive stoffet utelukkende i infiserte celler og forklarer fraværet av mutagene, teratogene eller cytotoksiske egenskaper, selv ved langvarig administrasjon. For det tredje inkluderer DNA-polymerasen av herpesvirusene feilaktig fosforylerte acykliske nukleosider i endeseksjonene av det syntetiserte nye virale DNA i stedet for det naturlige deoksyguanosintrifosfat, som et resultat av hvilket forstyrrelsen av patogenet forstyrres.

Det neste trinnet, som gjorde det mulig å øke effektiviteten av etiotropisk terapi og dens overholdelse, var syntesen av to forløperne av acykliske syntetiske nukleosider - valacyklovir (L-valineter av acyklovir) og famciclovir (oral form av forløpermedisin penciklovir).

Dosen valacyklovir sammenlignet med acyklovir har høyere biotilgjengelighet (54%) og halveringstid (10-20 timer). Dette igjen gjør det mulig å redusere hyppigheten av å ta stoffet opptil 2 ganger om dagen, noe som er mye mer praktisk for pasienter.

I løpet av patentperioden ble det eneste stoffet valaciklovir produsert under merkenavnet Valtrex. Dens effektivitet, høy sikkerhetsprofil og brukervennlighet er gjentatte ganger vist i en rekke studier [4-6]. Det var disse studiene som tillot valacyklovir å ta et verdig sted i behandling og forebygging av herpesvirusinfeksjoner.

For tiden er det i forbindelse med utløpet av et patent nye medisiner av valacyklovir på markedet som krever evaluering ut fra deres effektivitet og sikkerhet. Et av disse stoffene er Valaciclovir Company Actavis, som med hell brukes i 27 land rundt om i verden. I Russland er stoffet tilgjengelig under handelsnavnet Valvir. Legemidlet Valvir (valaciklovir fra selskapet Actavis) er den europeiske analogen av valaciklovir, som den amerikanske mat- og narkotikadrift (FDA) har tildelt den terapeutiske ekvivalenskoden AB. Legemidlet, som har filmbelegg, inneholder 611,70 mg valaciklovirhydrokloridhydrat som aktiv substans, tilsvarende 500 mg valaciklovir, samt hjelpestoffer. Indikasjoner for Valvira, ordninger og doser er identiske med Valtrex.

Material og metoder

For å vurdere effekten og sikkerheten til legemidlet Valvir, gjennomførte vi studien i lindring av GHG-tilbakefall. Under tilsynet var det 30 pasienter, hvorav 19 var kvinner og 11 menn i alderen 25 til 46 år. Alle pasienter hadde alvorlige herpesinfeksjoner med en tilbakefall på minst 6-8 ganger i året. Ifølge lokaliseringen av PG-lesjoner hadde 21 av dem en kjønnsinfeksjon, 6 hadde glutealinfeksjon og 3 hadde en labial infeksjon. Alle pasienter hadde tidligere, noen ganger gjentatte ganger, fått behandling med acykliske syntetiske nukleosider, inkludert valacyklovir, som gjorde det mulig å evaluere den kliniske effekten og sikkerheten til behandling retrospektivt. Diagnosen av PG ble laget på grunnlag av et typisk dermatologisk bilde. I alle pasienter begynte eksacerbasjonen med utseendet av forløpere av varierende alvorlighetsgrad. Symptomene på innledende manifestasjoner av gjentakelse var forskjellige, men for det meste manifestert som en begrenset kløe.

Studiedesign

For å oppnå de mest objektive resultatene på virkningen og sikkerheten til legemidlet Valvir, var det påtatt at den skulle tilordnes forløperstadiet. For å gjøre dette ble pasientene med hyppige GHG-tilbakemeldinger på ambulanseproblemer bedt om å begynne behandling med et acyklisk nukleosid når de første tegn på forløpere av nye eksacerbasjoner dukket opp. Hvis pasienten er enig, ble Valvir gitt ut på hendene med detaljerte instruksjoner om hvordan du bruker den. Behandlingen og dosene var vanlige - 500 mg (1 tablett) 2 ganger daglig i 5 dager. Dessuten ble pasienten gitt en observasjonsdagbok der han skulle merke tilstedeværelsen av symptomer, dens alvor, samt fikse dynamikken i utviklingen av herpesvirusprosessen. Sværheten av symptomene ble scoret (fra 0 til 3). Som symptomer ble typiske forløpere av GHG-tilbakefall registrert: hyperemi, ødem, blemmer, skorper og lokale subjektive følelser. I observasjonsdagboken registrerte pasienten også toleransen av behandlingen, og fikser i det eventuelle bivirkninger av terapien i tilfelle deres forekomst. I tilfelle av tilbakefall rapporterte pasientene det per telefon, og etter behandlingens slutt ble de planlagt for besøk. Ved besøket, sammen med pasientene, analyserte vi i detalj observasjonsdagboken, klargjort detaljene og reiste igjen oppmerksomheten på mulige bivirkninger eller uønskede effekter av behandlingen. Vi har også bedt pasientene om å i tillegg vurdere overlevelse av behandlingen. Til dette formål besvarte pasientene spørsmål som gjorde det mulig å vurdere tilfredshet og bekvemmelighet av behandlingen. Svarene på hvert av spørsmålene ble gradert i poeng (fra 1 til 5). En høyere score tilsvarer større pasienttilfredshet.

Forskningsresultater

Dataene fra en observasjonell, ikke-sammenlignende studie viste at i alle tilfeller da legemidlet ble administrert, i henhold til dets virkemekanisme, begynte på forstadierstrinnet, ble herpesvirusprosessen avbrutt og kliniske manifestasjoner utviklet seg ikke. Evaluering av dynamikken til kliniske symptomer i resultatene viste at 12 timer etter den første dosen valaciklovir, reduserte intensiteten av de subjektive symptomene som var knyttet til symptomene på forløpere hos 36% av pasientene til 1 punkt, i 64% - til 2 poeng. Før behandling ble i alle pasienter alvorlighetsgraden av ulike typer lokale reaksjoner estimert til 3 poeng. På den andre behandlingsdagen forblir 8 (26,6%) pasienter milde subjektive fenomener, og utviklet også en liten hyperemi. Imidlertid forsvant alle disse manifestasjonene helt etter den tredje behandlingsdagen. Dannelsen av stadium av vesikler pathognomonic for PG var ikke i noen av tilfellene. Dataene fra de kliniske resultatene av studien er presentert i fig. 1. Ved analyse av toleransen for behandling med valaciklovir og utvikling av uønskede eller bivirkninger av behandling, ble det ikke observert atypiske tilfeller. 2 pasienter opplevde kvalme, og 1 pasient rapporterte mindre hodepine, men dette innebar ikke at behandlingen skulle avbrytes. Alle de ovennevnte reaksjonene passer inn i spektret av bivirkninger som er bundet til acykliske syntetiske nukleosider.

Fig. 1. Data om resultatene av den kliniske effekten av Valvira.

Ved å analysere behandlingens overensstemmelse, som var basert på evalueringen av svarene på pasientens spørsmål, ble det notert at alle pasientene er fornøyd med resultatene av behandlingen. Dette skyldtes det faktum at pasientene for første gang var riktig fokusert på rettidig start av å ta et antiviralt stoff. Tidligere begynte de behandling med allerede dannede vesikler. Også alle pasienter oppdaget en signifikant forbedring i livskvaliteten, siden den hurtige avlastningen av prosessen i de tidlige stadier av forverring ikke forstyrret sin normale vitale aktivitet. Interessante data ble oppnådd ved evaluering av behandlingens bekvemmelighet. Omtrent halvparten av pasientene verdsatt dette punktet, mens andre halvdel snakket for å redusere hyppigheten av å ta stoffet, siden 2 ganger dosen ikke var veldig praktisk for dem. På grunn av den oppnådde effekten av behandlingen, opplevde alle pasientene en positiv holdning til behandling i fremtiden. Videre uttrykte noen pasienter villighet til å ta stoffet i en lengre periode. Data om studiet av compliancebehandling er presentert i fig. 2.

Fig. 2. Resultatene av studien av overholdelse av Valvir behandling.

Humane herpesvirus sykdommer

L.N. Khakhalin, E.V.Soloveva (Moskva)

Den oppmerksomheten som virologer og klinikere har vist i de siste 25 årene for humane herpesvirussykdommer, er forbundet med en betydelig epidemiologisk rolle og en stor samfunnsmessig betydning for noen av dem i den moderne verden. Herpes virus ble først identifisert i 1924; Siden da har mer enn 100 typer humane herpesviruser blitt beskrevet ved hjelp av biologiske og immunokjemiske metoder. Alle er DNA-genomiske intracellulære parasitter og er allestedsnærværende. Typiske herpesvirus (virioner, viruspartikler) består av tre hovedkomponenter: nukleoid, kapsid og protein-lipidmembran [1-3]. En nukleoid (virusgenom) er et dobbeltstrenget DNA plassert i den sentrale delen. I DNA fra herpesvirus er det flere terminale og interne gjentakelser av terminalsekvensene - deres totale antall er mer enn 0,5% av genommassen. Omtrent hver sjette repetisjon av terminale sekvenser er representert ved et deoksyguanosin nukleosid.

Kloning av herpesvirus skjer i henhold til følgende skjema: Spontan tilfeldig adsorpsjon av det opprinnelige "moderviruset" til overflaten av målcellen, "stripping av virionen" - splittelse av konvolutten og kapsidet, infiltrering av viral DNA i kjerne av målcellen, dannelse og modning av "datter" virioner ved å pudse på nukleær membran. Alle disse transformasjonene er under kontroll av enzymsystemer av viral opprinnelse; i denne forbindelse er herpesvirusene uavhengige av målcellen. Etter infeksjon av cellen, for eksempel med herpes simplex-virus 1 eller 2, begynner syntesen av nye virale proteiner etter 2 timer, og deres nummer når maksimalt etter ca 8 timer. I prosessen med å lage deres dattervirioner blir kapsidene og DNA dannet fra Aminosyrer tilstede i den infiserte cellen, proteiner, lipoproteiner og nukleosider. Disse molekylene kommer inn i den infiserte cellen fra interstitielle mellomrom ettersom de intracellulære reserver er utarmet. I denne sammenheng er virus avhengig av intensiteten av intracellulær metabolisme, som i sin tur bestemmes av naturen til målcellen. Den høyeste metabolske hastigheten er karakteristisk for kortvarige epiteliosceller, derfor herpesvirusene, spesielt godt koloniserer celler i epitel og slimhinner, blod og lymfevev. Fullstendig dannet og klar for etterfølgende aktiv reproduksjon, vises de "tilknyttede" smittsomme virioner i den infiserte cellen etter 10 timer, og deres antall blir maksimalt etter ca. 15 timer. For hele livstiden gjenspeiler den primære ("moder") viruspartikkelen, avhengig av egenskapene stamme og målceller, fra 10 til 100 "datter" av viruspartikler, og i 1 ml av innholdet i herpetisk vesikel er vanligvis fra 1000 til 10 millioner viruspartikler. De nylig dannede virioner forlater cellen, ødelegger membranene, og blir delvis adsorbert på cellene i de omkringliggende vevene. Antall virioner i en viss grad påvirker infeksjonshastigheten og området av lesjonen.

Den første generasjonen av "tilknyttede" herpesvirus begynner å strømme inn i miljøet (intercellulære rom, blod, lymf og andre biologiske miljøer) etter ca. 18 timer. Det er enkelt å vurdere i klinisk praksis med ukontrollerte prosesser (for eksempel vannkopper, herpes zoster, generalisering av cytomegalovirusinfeksjon ) - elementer av herpetic utslett forekommer på hud eller slimhinner bølger. Herpesvirus er i en fri tilstand i en meget kort periode (fra 1 til 4 timer) - dette er den typiske lengden av perioden med akutt beruselse i herpesvirusinfeksjoner. Livslengden for hver generasjon av dannede og adsorberte herpesvirus er i gjennomsnitt 3 dager.

Følgende opplysninger kan være nyttige for å forstå årsakene til hverdagen "krypende" av herpesvirusinfeksjoner (herpes fra gresken. Creeping): virioner er ekstremt termolabile - inaktivert ved 50-52 ° С i 30 minutter, ved 37,5 ° С - i 20 timer, resistent ved -70 ° C; tåler lyofilisering godt, vedvarer i glycerol a i 50% oppløsning i vev. På metalloverflater (mynter, dørhåndtak, vannkraner) overlever herpesvirusene i 2 timer, på plast og tre - opptil 3 timer, i våt medisinsk bomullsull og gaze - for hele tiden tørker de seg ved romtemperatur (opptil 6 timer). De unike biologiske egenskapene til alle herpesvirusene til en person er vevs tropisme, evnen til å fortsette og latens i kroppen av en infisert person. Persistens er evnen til herpesvirus til kontinuerlig eller syklisk multiplisering (replikering) i infiserte celler av tropiske vev, noe som skaper en konstant trussel om en smittsom prosess. Tidsperioden for herpesvirus er livslang bevaring av virus i en implisitt, morfologisk og immunokjemisk modifisert form, i nervecellene i den regionale (i forhold til stedet for introduksjonen av herpesviruset) ganglia av sensoriske nerver. Stammen av herpesvirus har forskjellig kapasitet for utholdenhet og latens og følsomhet overfor antiherpetic drugs på grunn av de spesielle egenskapene til deres enzymsystemer. Hvert herpesvirus har sin egen grad av utholdenhet og latens. Blant de som studeres, er herpes simplex-virusene de mest aktive i denne henseende, Epstein-Barr-viruset er minst [1-3].

Ifølge en rekke studier [3,4,11,12] ved 18 år er over 90% av beboerne infisert med en eller flere stammer av minst 7 klinisk signifikante herpesvirus (herpes simplex type 1 og 2, varicella zoster, cytomegalovirus, Epstein- Barr, herpes person 6 og 8 typer). I de fleste tilfeller oppstår primær og reinfeksjon ved luftbårne dråper ved direkte kontakt eller gjennom husholdningsartikler og hygiene (vanlige håndklær, lommetørkle, etc.). Oral, kjønnsorganer, orogenital, transfusjon, transplantasjon og transplacentalveier har også blitt bevist.

Menneskelig infeksjon med disse herpesvirusene ledsages av kliniske symptomer på den tilsvarende akutte smittsomme sykdommen i gjennomsnitt i ikke mer enn 50% av mennesker, hovedsakelig hos barn: pediatrisk erytem (humant herpesvirus type 6), aphthous stomatitis "thrush" (herpes simplex virus 1 eller Type 2), kyllingpokke (varicella zostervirus), smittsom mononukleose (Epstein-Barr-virus), mononukleose-lignende syndrom (cytomegalovirus). I de resterende pasientene er infeksjonen asymptomatisk, noe som er spesielt karakteristisk for ungdom og voksne. I tillegg til de biologiske egenskapene til herpesvirusstammen har individuelle (alder, kjønn, fylogenetiske og ontogenetiske egenskaper) av immunrespons fra en infisert person til en rekke antigener av viruset en innvirkning på akutt og tilbakevendende herpesvirussykdommer.

Med den åpenbare, enkle kliniske diagnosen av akutte herpesvirussykdommer (grupperte herpesvesikler er svært karakteristiske), utarbeider uberedte leger ofte ikke et etiopathogenetisk, men en feil, ofte "aktuell" diagnose (Tabell 1). Diagnostiske feil fører til en misforståelse av essensen av sykdommen og forhindrer utnevnelse av etiopathogenetisk terapi.

Herpetic neuroinfections (dødelighetsgraden når 20% og hyppigheten av uførhet - 50%), oftalmiske herpes (i nesten halvparten av pasientene som fører til utvikling av grå stær eller glaukom) og genital herpes er de farligste helserisikoen. Det virkelige antallet pasienter med disse former for akutte herpesvirusinfeksjoner i Russland er ukjent; Det er antatt at i landet hvert år har minst 3.000 mennesker lider av herpetic neuroinfections, 250000-300000 - oftalmiske herpes, ca 8.000.000 - genital herpes og 10.000.000 - 1.200.000.000 - herpes-lepper og hud. Ifølge de offisielle dataene fra Helsedepartementet i Russland, er det bare 15.799 tilfeller av akutt og tilbakevendende genital herpes [6], dvs. 500 ganger mindre enn det minste kalkulerte tallet.

Tilsynelatende kan alle kjente herpesvirusinfeksjoner komme tilbake, men som følge av århundrer med erfaring i å observere dem, er terskelen og årsakene til transformasjonen av den akutte form til en gjentakende for hver type herpesvirus deres egne. For eksempel observeres gjentakelsen av infeksjoner forårsaket av herpes simplex-viruset ofte på bakgrunn av stress, uspesifiserte endokrine sykdommer, endringer i det geografiske området av bostedet, hyperinsolasjon, etc. Ved eldre som hadde vannkopper i barndommen, ble infeksjonen forårsaket av varcellus zoster-viruset, fortsetter i form av helvetesild (herpes zoster). Subkliniske gjentakelser av cytomegalovirusinfeksjon observeres oftest hos gravide kvinner og pasienter som får immunsuppressiv terapi. Samtidig gjenopptrer infeksjoner forårsaket av Epstein-Barr-viruset ekstremt sjelden og bare hos pasienter med medfødt eller oppnådd immunsvikt. Vanligvis tar herpesvirusinfeksjoner et tilbakefall i ikke mer enn 8-20% av pasientene. Gjentatte herpesvirusssykdommer hos noen mennesker kan oppfattes som "kroniske" når de fortsetter i mange år, og ødelegger ikke bare fysiske helse og funksjoner av vitale systemer, men også den psykologisk kremerende pasienten. Derfor, for praktiske formål, er herpesvirusinfeksjoner klassifisert under hensyntagen til samtidig lokalisering av prosessen, gjentakelse og etiologi (tabell 2) [11,12]. Årsakene til tilbakevendende herpesvirusinfeksjoner er forskjellige. For det første oppstår transformasjonen av den akutte herpesvirusprosessen inn i en kronisk med den eksplisitte connivance av immunsystemet. Hvis den oppnådde immundefekten som følge av kjemoterapi eller HIV-infeksjon lett blir forklart, har alle forsøk på å isolere noen "større mangel" av immunresponsen hos immunologisk fullverdige personer med en tilbakevendende herpesvirusinfeksjon, mislyktes. Hos noen pasienter er det defekter i den avferente delen av den spesifikke antiherpetic immunresponsen, i andre - i efferenten, i den tredje - i begge linkene. For det andre synes de kvantitative og kvalitative egenskapene ved utholdenhet og latens av en bestemt herpesvirusstamme i pasientens kropp å spille en viss rolle.